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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Diferencia veno-arterial de dióxido de carbono como predictor de mortalidad en pacientes en estado de shock, en Terapia Intensiva del Hospital Viedma, junio 2013-enero 2014]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Venoarterial carbon dioxide difference as a predictor of mortality in patients' state of shock at Intensive Therapy unit from Viedma's Hospital, june 2013-january 2014]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[The shock is the end result of the presence of hypoperfusion and tissue hypoxia, &#8710;pCO2 level assessment can identify situations of tissue hypoperfusion or oxygen debt undetectable by other parameters such as ScvO2 as predictors of mortality in the first 24 hours. The objective of the study is to assess the usefulness of veno-arterial carbon dioxide difference measurement as predictor of mortality in shock patients at Intensive Therapy Unit of Viedma's Hospital, Cochabamba-Bolivia. It is a prospective and descriptive study with a perfect simple of 74 patients with 95% confidence level. Data were collected by a pre-structure form with the following variables: Sex, age, diagnosis of income, arteria-venous delta CO2, lactate, ScvO2, heart rate, mean arterial pressure at admission and at 24 hrs. Statistical analyses were performed in the IBM SPSS program 20® for Windows. We find that the average value of &#8710;pCO2 to the income of the deceased patients was 8.3 mmHg compared to a value of 5 mmHg in surviving patients, keeping the difference 24 hours a day. &#8710;pCO2 level >6 mmHg at the first 24hrs in the mortality group was 14 (45%) patients compared with &#8710;pCO2> 6 mmHg at only 19% survival group. We conclude that the &#8710;pCO2 has good sensitivity as a predictor of early mortality, found that 83.9% of patients whodie have an initial &#8710;pCO2 >6mmHg.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font face="Verdana" size="2"><b>ART&Iacute;CULO ORIGINAL</b></font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="4"><b>Diferencia veno-arterial de di&oacute;xido de carbono como predictor de mortalidad en pacientes en estado de shock, en Terapia Intensiva del Hospital Viedma, junio 2013-enero 2014</b></font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="3"><b>Venoarterial carbon dioxide difference as a predictor of mortality in patients' state of shock at Intensive Therapy unit from Viedma's Hospital, june 2013-january 2014</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><i><b>Luis Arturo Lavadenz Cuentas<sup>1</sup>, Maria Eugenia P&eacute;rez Chac&oacute;n<sup>2</sup>, Vivian Corrales Vargas</b></i><b><sup><i>3</i></sup></b><i><b>, Rodrigo Winder-Aguilar Huarita<sup>3</sup></b></i></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><sup>1 </sup>M&eacute;dico Intensivista, Hospital Cl&iacute;nico Viedma, Cochabamba-Bolivia.    <br> </font><font face="Verdana" size="2"><sup>2</sup>&nbsp;Residente IV de Terapia Intensiva, Hospital Cl&iacute;nico Viedma, Cochabamba-Bolivia.</font>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>   <font face="Verdana" size="2"><sup>3</sup> M&eacute;dico   Cirujano,   Universidad Mayor de San Sim&oacute;n, Cochabamba-Bolivia.</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>Correspondencia a:</b></font> <font face="Verdana" size="2">Maria Eugenia Pérez Chacón</font> <font face="Verdana" size="2"><a href="mailto:maughy40@hotmail.com">maughy40@hotmail.com</a></font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>Procedencia y arbitraje:</b> no comisionado, sometido a arbitraje externo.</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>Recibido para publicación:</b></font> <font face="Verdana" size="2">23 de septiembre de 2014     <br>     <b>Aceptado para publicación:</b></font> <font face="Verdana" size="2">06 de diciembre de 2014</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>Citar como:</b></font> <font face="Verdana" size="2">Rev Cient Cienc Med 2014;17(2):14-18</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Abreviaturas utilizadas en este art&iacute;culo:</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>&#8710;pCO2= </b>Delta Di&oacute;xido de Carbono.</font>    <br>   <font face="Verdana" size="2"><b>ScvO2= </b>Saturaci&oacute;n Venosa Central de Ox&iacute;geno.     <br>     <b> pCO2</b>= Presi&oacute;n Di&oacute;xido de Carbono en sangre. <b>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br> UTI= </b>Unidad de Terapia Intensiva</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"></font></p>     <p align="center">&nbsp;</p> <hr noshade>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>RESUMEN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El estado de shock es el resultado final de la presencia de hipoperfusión e hipoxia tisular, la evaluación del nivel &#8710;pCO2 puede identificar situaciones de hipoperfusión tisular o deuda de oxígeno no detectables por otros parámetros como la ScvO2 como predictores de mortalidad en las primeras 24hrs. El objetivo del estudio es evaluar la utilidad de la medición de la diferencia veno-arterial de dióxido de carbono como predictor de mortalidad en pacientes en shock admitidos en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Viedma, Cochabamba-Bolivia. Se trata de un estudio descriptivo y prospectivo, con una muestra ideal de 74 pacientes con nivel de confianza de 95%. Los datos fueron recolectados mediante una planilla pre-estructurada con las siguientes variables: Sexo, edad, diagnóstico de ingreso, delta CO2 arterio-venoso, lactato, ScvO2, Frecuencia Cardiaca, Presión arterial media al ingreso y a las 24 hrs. Los análisis estadísticos se realizaron en el programa IBM SPSS 20&reg; para Windows. Entre los resultados tenemos que el valor promedio de &#8710;pCO2 al ingreso de los pacientes fallecidos fue de 8,3 mmHg en comparación a un valor de 5 mmHg en los pacientes sobrevivientes, manteniéndose la diferencia a las 24 hrs. El nivel &#8710;pCO2&gt;6 mmHg en las primeras 24hrs en el grupo mortalidad fue de 14 (45%) pacientes comparado con &#8710;pCO2&gt;6 mmHg en solo 19% pacientes del grupo sobrevida.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Concluimos que el &#8710;pCO2 tiene buena sensibilidad como predictor de mortalidad precoz, al encontrarse que el 83,9 % de los pacientes que fallecen tienen un &#8710;pCO2 inicial&gt;6mmHg.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Palabras clave: </b>Shock, diferencia, mortalidad, terapia.</font></p> <hr noshade>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><b>ABSTRACT</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">The shock is the end result of the presence of hypoperfusion and tissue hypoxia, &#8710;pCO2 level assessment can identify situations of tissue hypoperfusion or oxygen debt undetectable by other parameters such as ScvO2 as predictors of mortality in the first 24 hours.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">The objective of the study is to assess the usefulness of veno-arterial carbon dioxide difference measurement as predictor of mortality in shock patients at Intensive Therapy Unit of Viedma's Hospital, Cochabamba-Bolivia. It is a prospective and descriptive study with a perfect simple of 74 patients with 95% confidence level. Data were collected by a pre-structure form with the following variables: Sex, age, diagnosis of income, arteria-venous delta CO2, lactate, ScvO2, heart rate, mean arterial pressure at admission and at 24 hrs. Statistical analyses were performed in the IBM SPSS program 20&reg; for Windows.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">We find that the average value of &#8710;pCO2 to the income of the deceased patients was 8.3 mmHg compared to a value of 5 mmHg in surviving patients, keeping the difference 24 hours a day. &#8710;pCO2 level &gt;6 mmHg at the first 24hrs in the mortality group was 14 (45%) patients compared with &#8710;pCO2&gt; 6 mmHg at only 19% survival group. We conclude that the &#8710;pCO2 has good sensitivity as a predictor of early mortality, found that 83.9% of patients whodie have an initial &#8710;pCO2 &gt;6mmHg.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2"><b>Keywords: </b>Shock,  difference, mortality, therapy.</font></p> <hr noshade>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="3"><b>INTRODUCCIÓN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El estado de shock es el resultado final de la presencia de hipoperfusión e hipoxia tisular secundaria a una alteración entre el aporte y el consumo de oxígeno<sup>1</sup> y constituye un problema de salud pública, tanto por la alta prevalencia y mortalidad (46%) que</font> <font face="Verdana" size="2">representan, como por los recursos que se destinan para su atención<sup>2</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La evaluación de la perfusión tisular se puede realizar a través de la medición de la saturación venosa mixta o central de oxígeno, realizada mediante la toma de una muestra de sangre de la arteria pulmonar </font><font face="Verdana" size="2">o de la vena cava superior. Valores menores de 65 %o 70 % respectivamente predicen un mal pronóstico en pacientes en estado de shock circulatorio reflejando la dependencia entre aporte y consumo de oxígeno<sup>3, 4</sup>. Sin embargo varios estudios recientes han demostrado que muchos pacientes a pesar de tener valores de ScvO2 mayores o igual a 70 % que indica una adecuada perfusión tisular, pueden tener una evolución tórpida por lo que se ha buscado y evaluado otros marcadores específicos de hipoperfusión tisular como la tonometría gástrica, capnografía sublingual, evaluación en campo oscuro de la microcirculación sublingual, espectroscopia cercana al infrarrojo, niveles de lactato y su aclaramiento, así como la diferencia entre pCO2 venoso-arterial (&#8710;pCO2)<sup>5,6</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La medición &#8710;pCO2 veno-arterial al ser de fácil realización puede ser un marcador útil para la evaluación de la adecuada reanimación en estados de shock, además de ser usado como predictor precoz de mortalidad en pacientes con shock circulatorio cuando el valor de gap CO2 al inicio es &gt; 6 mmHg<sup>7</sup>, &#8710;pCO2 veno-arterial se realiza obteniendo simultáneamente muestras de sangre venosa de la cava superior y de sangre arterial para realizar el estudio de gasometría y posteriormente calcular el &#8710;pCO2 veno-arterial entre estos dos resultados<sup>7,8</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Según diversos estudios han demostrado que un <b>&#8710;pCO2 </b>&gt; 6 mmHg en las primeras 24 horas del manejo de shock circulatorio se correlaciona con un mal pronóstico y muestra la necesidad de una mayor intensidad de reanimación<sup>8</sup>. Un &#8710;a-vCO2 amplio puede explicarse por: aumento de la pCO2 venosa secundaria a disminución de gasto cardiaco condicionando hipoperfusión tisular, aumento en la producción de CO2 secundario a la amortiguación de iones hidrógeno por exceso de bicarbonato, aumento en la producción de CO2<sup>9,10</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Todo esto debido a que muchos procedimientos mencionados no están disponibles en las Unidades de Terapia Intensiva, la evaluación del nivel ApCO2 puede identificar situaciones de hipoperfusión tisular o deuda de oxígeno no detectables por otros parámetros como la ScvO2<sup>11</sup>. Por lo que se decide realizar el presente estudio cuyo objetivo principal es evaluar la utilidad de la medición de la diferencia veno-arterial de dióxido de carbono como predictor de mortalidad en pacientes en shock admitidos en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Viedma durante las primeras 24hrs, con objetivos específicos de determinar el nivel ApCO2 como predictor de mortalidad en pacientes en estado de shock, determinar la saturación venosa central de oxigeno (ScvO2) como predictor de mortalidad en pacientes en estado de shock, determinar la relación entre &#8710;pCO2 y la ScvO2, como</font> <font face="Verdana" size="2">predictores de mortalidad en pacientes en estado de shock.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="3"><b>MATERIALES Y MÉTODOS</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Se trata de un estudio descriptivo y prospectivo. Teniendo como universo de estudio todos los pacientes internados en el servicio de Terapia Intensiva, se usó el programa Epidat 4.0 &reg; teniéndose como resultado una muestra ideal de 74 pacientes con un nivel de confianza de 95%.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Entre los criterios de inclusión tenemos: Paciente en estado de Shock admitido dentro las primeras 24 hrs. de su patología en el servicio de Terapia Intensiva, pacientes en estado de Shock que porta catéter venoso central en las primeras 24 hrs. de ingreso y la primera toma de muestra correspondiente durante las primeras 6 hrs. de admisión. Como criterios de exclusión: Pacientes en estado de Shock evaluados después de las primeras 24 hrs. de su patología y pacientes en estado de Shock admitidos dentro las primeras 24 hrs. con contraindicación para la colocación de catéter venoso central. Se excluyeron un total de 22 pacientes, de estos 6 pacientes (23%) fallecieron las primeras 12 hrs. de su internación, 5 pacientes (18%) por presentar contraindicación para la colocación de catéter venoso central, 8 pacientes (3%) por haber sido evaluados 24 hrs. después de su diagnóstico y manejo en salas, 3 pacientes (3%) en los que no se realiza la toma de muestra correspondiente (gasometría arterial y venosa central) dentro las primeras 24 hrs de admisión a UTI.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Los datos fueron recolectados mediante una planilla pre-estructurada con las siguientes variables: Sexo, edad, diagnóstico de ingreso, delta CO2 arteriovenoso, lactato, ScvO2, Frecuencia Cardiaca, Presión arterial media al ingreso y a las 24 hrs. Todos los análisis estadísticos se realizaron en el programa IBM SPSS 20&reg; para Windows.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="3"><b>RESULTADOS</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">De un total de 310 pacientes internados en UTI en el periodo Junio 2013 Enero 2014, se identificaron <i>96 </i>pacientes en estado de Shock de distinta etiología, de los cuáles se incluyeron a 74 pacientes que cumplieron los criterios de inclusión.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Las edades de mayor frecuencia realizadas en el estudio se encuentran en el intervalo 36 a 45 años representados por un 31% seguida del intervalo de 26 a 35 años con un 24%.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">En cuanto al tipo de shock circulatorio según su etiología, la frecuencia de presentación fue, el shock séptico en un 70,3 % seguido del shockhipovolémico en 18,9 % y el shock cardiogénico en 10,8 %. No se </font><font face="Verdana" size="2">presentaron pacientes con shock de tipo obstructivo.</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La calificación de la gravedad clínica de los pacientes al momento del ingreso según la escala APACHE II, el 75,7% (56) de los pacientes del grupo estudio tenían una calificación APACHE II mayor de 8 y el 24,3 % (18) tenían un APACHE II menor de 8.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La evolución de los pacientes muestra que 31 (42 %) pacientes fallecieron durante su estancia en UTI y 43 (58 %) pacientes sobrevivieron.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El valor promedio de &#8710;pCO2 al ingreso de los pacientes fallecidos fue de 8,3 mmHg en comparación a un valor de 5 mmHg en los pacientes sobrevivientes, manteniéndose la diferencia a las 24 hrs. (Ver <a href="#f1">Fig. 1</a>).</font></p>     <p align="justify"><a name="f1"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rccm/v17n2/a04_figura_01.gif" width="433" height="262"></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">En el grupo de fallecidos se encontró un nivel inicial de &#8710;pCO2&gt; 6mmHg en 26 (84%) pacientes, esto contrasta con el hallazgo en el grupo de sobrevivientes con un &#8710;pCO2 inicial &gt; 6 mmHg en 22 (51%) pacientes con un intervalo de confianza del 95% y un valor de p = 0,004 estadísticamente significativo (Ver <a href="#t1">Tabla 1</a>).</font></p>     <p align="justify"><a name="t1"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rccm/v17n2/a04_tabla_01.gif" width="596" height="275"></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">El nivel &#8710;pCO2&gt; 6 mmHg en las primeras 24 hrs. en el grupo mortalidad fue de 14 (45%) pacientes comparado con &#8710;pCO2&gt; 6 mmHg en solo 8 (19%) pacientes del grupo sobrevida, con un índice de confianza del 95% y un valor de p=0,014 estadísticamente significativo (Ver <a href="#t2">Tabla 2</a>).</font></p>     <p align="justify"><a name="t2"></a></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><img src="/img/revistas/rccm/v17n2/a04_tabla_02.gif" width="533" height="294"></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La evaluación de los resultados de Saturación Venosa Central muestran que un valor de ScvO2&lt; 70 % al inicio del estudio en el grupo mortalidad se encuentran en 14 (45 %) pacientes comparado con ScvO2 inicial &lt;70 % en 13 (30%) pacientes del grupo </font><font face="Verdana" size="2">sobrevida. Las proporciones son iguales para ScvO2 inicial &lt;70% entre fallecidos y sobrevivientes, con un índice de confianza del 95% y un valor de p =0,188 estadísticamente no significativo (Ver <a href="#t3">Tabla 3</a>).</font></p>     <p align="justify"><a name="t3"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rccm/v17n2/a04_tabla_03.gif" width="535" height="298"></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La Scvo2 &lt;70 % en las primeras 24 hrs. en el grupo mortalidad fue de 10 (32 %) pacientes en comparación con 8(19%) pacientes en el grupo sobrevida con un valor de p = 0,177 estadísticamente no significativo (Ver <a href="#t4">Tabla 4</a>).</font></p>     <p align="justify"><a name="t4"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rccm/v17n2/a04_tabla_04.gif" width="535" height="294"></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La comparación entre el &#8710;pCO2 &gt;6 mmHg y ScvO2 &lt;70 %, parámetros establecidos de hipoperfusión tisular muestran que el &#8710;pCO2 &gt;6 mmHg tiene mayor sensibilidad como predictor de mortalidad precoz de los pacientes en shock circulatorio, al encontrarse que el 83,9 % de los pacientes que fallecen tienen un &#8710;pCO2 inicial mayor a 6 mmHg comparados con un 45 % de pacientes con ScvO2 inicial &lt;70 % con un índice de confianza del 95 % un valor de p = 0,001(Ver <a href="#f2">Fig. 2</a>).</font></p>     <p align="justify"><a name="f2"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rccm/v17n2/a04_figura_02.gif" width="397" height="284"></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">A las 24 hrs. de admisión el 45 % de los pacientes fallecidos tienen un &#8710;pCO2 mayor a 6 mmHg en comparación al 32 % de los pacientes fallecidos con una Scvo2 menor a 70 %, una diferencia no significativa con un valor de p = 0,297, con índice de confianza de 95% (Ver <a href="#t5">Tabla 5</a>).</font></p>     <p align="justify"><a name="t5"></a></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/rccm/v17n2/a04_tabla_05.gif" width="419" height="294"></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="3"><b>DISCUSIÓN</b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">En el manejo del paciente con shock circulatorio es importante revertir de manera precoz la hipo-perfusión tisular para preservar la función de los órganos vitales y evitar el desarrollo posterior de la falla multiorgánica que resulta ser una causa de alta mortalidad en estos pacientes. Por esto es necesario la identificación de parámetros que indiquen el adecuado manejo hemodinámico de estos pacientes para que de esa forma se disminuya la mortalidad de los mismos, el análisis de los resultados de este estudio muestra que un &#8710;pCO2 veno arterial &gt;6 mmHg tanto al inicio como a las 24 hrs del estudio, es un indicador sensible predictor de mortalidad precoz en pacientes en shock circulatorio con un valor de p = 0,004 y un índice de confianza de 95% datos que relacionan con otros estudios que revelan según un valor de corte &#8710;PCO2 de más de 6 mmHg en las primeras 24 horas postquirúrgicas se correlacionó con un mal pronóstico y muestra la necesidad de una mayor intensidad de reanimación<sup>8,12</sup>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La ScvO2 que es otro parámetro usado para valorar la perfusión tisular no mostró sensibilidad en este estudio como predictor de mortalidad precoz ya que los valores de ScvO2 inicial &lt;70% presentaron en 45% de los pacientes del grupo mortalidad compara</font><font face="Verdana" size="2">do con 30% del grupo sobrevida, no teniendo un valor estadísticamente significativo con un valor de p = 0,188 e índice de confianza de 95%; sin embargo, a las 24 h se evidencia una diferencia porcentual entre los valores de ScvO2 &lt;70% en 32% del grupo mortalidad comparada con un 18 % del grupo sobrevida, pero que sin embargo no tiene un valor estadísticamente significativo con un valor de p = 0,177.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Se ha postulado que la ScvO2 puede no reflejar verdaderos estados de hipoperfusión tisular debido a que situaciones donde existe disoxia tisular y alteraciones en la micro circulación como en los estados de shock circulatorio pueden no producir una disminución detectable de la ScvO2<sup>13</sup>, sin embargo al generarse un estado de metabolismo anaerobio desde el inicio de la hipoperfusión tisular se refleja en cambios precoces y persistentes en los niveles de CO2 tisular con el consecuente aumento en la diferencia veno arterial de CO2. Este análisis se relaciona con el hallazgo en este estudio de una mayor sensibilidad del &#8710;pCO2 <i>veno arterial como predictor de mortalidad precoz ya que niveles iniciales de &#8710;pCO2 veno arterial &gt;6 </i>mmHg se detectaron en 84% de los pacientes fallecidos comparado con niveles de ScvO2 inicial &lt;70 <i>% </i>en solo 45 % de los pacientes que fallecen.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Por estos hallazgos es necesario considerar que en el manejo de pacientes con shock circulatorio debe considerarse la valoración integral de los parámetros de perfusión tisular y hemodinámicos, tomando en cuenta que la medición aislada de una ScvO2 puede no ser suficiente para la evaluación precoz de la hipoperfusión tisular con metabolismo anaerobio por lo que debe complementarse con la valoración seriada del &#8710;pCO2 veno arterial. Se debe considerar los niveles elevados de lactato que son altamente sensibles como indicadores de mortalidad<sup>14</sup> el cuál en el hospital no se pudo tener buenos resultados debido a la imposibilidad de realizar seguimiento a las 24 hrs requiriendo mayores estudios.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="3"><b>REFERENCIAS</b></font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">1. Vera Carrasco Oscar. <b>SHOCK: Enfoque diagn&oacute;stico y terap&eacute;utico en el adulto</b>. <i>Cuad. - Hosp. Cl&iacute;n. . 2007; 52(2): 93-104</i>. Disponible en: <i><a href="http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1652-67762007000200017&lng=es&nrm=iso" target="_blank">http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&amp;pid=S1652-67762007000200017&amp;lng=es&amp;nrm=iso</a></i>. ISSN 1652-6776. [Visto: 19/09/14].</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363381&pid=S1817-7433201400020000400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  2. Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. <b>Epidemiology of shock in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care</b>. <i>Crit Care Med 2010; 29:1303-10</i>.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363382&pid=S1817-7433201400020000400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  3. Futier, E, Robin, E, Jabaudon, M, Guerin, R, Petit, A, Bazin JE, y Vallet, B (2010). <b>Central venous O2 saturation and venous to arterial CO2 difference as complementary tools for goal directed    therapy during high risk surgery</b>. <i>Crit Care. 14(5):193</i>.</font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  4. Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. <b>Veno arterial carbon dioxide gradient in human septic shock</b>. <i>Chest 2008; 101:509-515</i>.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363384&pid=S1817-7433201400020000400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  5. Vall&eacute;e F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, &amp; Genestal M. (2008). <b>Central venous-to-arterial carbon dioxide    difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock?</b>. <i>Intensive care medicine. 34(12): 2218-25</i>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">   6. Antonelli M, Levy M, Andrews P. J. D., Chastre J, Hudson L, Manthous C, &amp; Torres A. (2007). <b>Hemodynamic monitoring in shock and implications for management Monitorage h&eacute;modynamique    au cours des &eacute;tats de choc et applications pour la prise en charge</b>. <i>R&eacute;animation, 16: 414-427</i>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  7. Jos&eacute; Eduardo Etulain Gonz&aacute;lez. <b>Delta de di&oacute;xido de carbono para valorar perfusi&oacute;n tisular como predictor de mortalidad en choque s&eacute;ptico</b>. <i>Revista Mexicana Medicina Cr&iacute;tica. 2011; 25(2): 66-70</i>.</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  8. L&oacute;pez P&eacute;rez HR, Sandoval Almengor J, Salinas Mart&iacute;nez C, Poblano Morales M, S&aacute;nchez Castrillo C, Aguirre S&aacute;nchez J, Franco Granillo II. <b>Delta arterial-venoso de la presi&oacute;n de CO2 (&Delta;PCO2) como indicador de reanimaci&oacute;n y mortalidad en cuidados postquir&uacute;rgicos cardiovasculares</b>. <i>Revista de la asociaci&oacute;n Mexicana de medicina cr&iacute;tica y terapia intensiva 2010; 25(1):13-17</i>.</font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  9. Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katilius M, Jacobsen G. <b>Central venous-arterial carbon dioxide difference as an indicador   of cardiac index</b>. <i>Intensive Care Med. 2005 Jun:31 (6):818-22. Epub 2007 Apr 1</i>.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363389&pid=S1817-7433201400020000400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  10. Ho KM, Harding R, Chamberlain J. <b>A comparison of central venous-arterial and mixed venous-arterial carbon dioxide tension gradient in circulatory failure</b>. <i>Anaesth Intensive Care 2007; 35: 695-701</i>.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363390&pid=S1817-7433201400020000400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  11. Velissaris D, Pierrakos C, Scolletta S, De Backer D, Vincent JL. <b>High mixed venous oxygen saturation levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic patients</b>. <i>Crit Care 2011; 15: R177</i>.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363391&pid=S1817-7433201400020000400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  12. Szilvia Kocsi, Gabor Demeter, Daniel Erces, Eniko Nagy, Jozsef   Kaszaki, and Zsolt Molnar, <b>Central Venous-to-Arterial Gap Is a Useful Parameter in Monitoring Hypovolemia-Caused Altered Oxygen Balance: Animal Study</b>, <i>Critical Care Research and Practice, 2013; (2013): 1-7</i>.</font></p>     <!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2"> 13. Monnet, X., Julien, F., Ait-Hamou, N., Lequoy, M., Gosset, C., Jozwiak, M., et al. <b>Lactate and venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders</b>. <i>Critical care medicine 2013; 41 (6): 1412-20</i>.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363393&pid=S1817-7433201400020000400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">  14. Levy B, Gibot S, Franck P, Cravoisy A, Bollaert PE. <b>Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective study</b>. <i>Lancet 2009; 365: 871-5</i>.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=363394&pid=S1817-7433201400020000400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><p align="justify">&nbsp;</p>      ]]></body><back>
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