HIPONATREMIAS EN EL PACIENTE CRÍTICO

Ac. Dr. Oscar Vera Carrasco*

* Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Profesor Emérito de Pre y Postgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés. Email: oscar4762@yahoo.es

DEFINICIÓN

La Hiponatremia no es equivalente a la depleción de sodio, es tan sólo una de las situaciones clínicas en las que puede ocurrir. La mayor parte de los tipos de hiponatremia se deben a defectos de la dilución urinaria. Su aparición implica que existe una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos, bien por una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.

Mecanismos fisiopatológicos

Los mecanismos fisiopatológicos de la hiponatremia son los siguientes:

1. Ingestión deficiente de sodio

2. Pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: renal o extrarrenal.

3. Retención excesiva de sólo agua (dilucional): SIADH.

4. Retención de agua y sodio, pero más de agua: Síndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatías.

La ingestión insuficiente de sodio es rara; puede existir una pérdida de sodio y agua, pero más de sodio: vía renal (diuréticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoración excesiva), Aquí el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO; en la retención excesiva de sólo agua existe: exceso de ADH (SIADH), que provoca retención de agua, e hiponatremia dilucional. La secreción excesiva de ADH se debe a: tumores cerebrales, cáncer, dolor, VIH, emesis, traumatismos encéfalocraneanos. EUVOLEMICO, y también puede deberse a una retención excesiva de sodio y agua, pero más de agua: Síndromes edematosos: nefropatías, Insuficiencia cardíacas, cirrosis. HIPERVOLEMIA (edemas).

Siendo el sodio el principal determinante de la osmolaridad plasmática, cuando disminuye su concentración en el plasma se produce una caída de la osmolaridad, considerándose a esta como una hiponatremia verdadera o deplecional, pero también existen hiponatremias con osmolaridad plasmática normal y elevada.

A. Hiponatremia con osmolaridad normal (pseudohiponatremia o Hiponatremia ficticia)

Esta falsa Hiponatremia puede detectarse en el laboratorio en pacientes con HIPERLIPIDEMIA INTENSA o, muy rara vez, con HIPERPROTEINEMIA GRAVE, ya que una mayor proporción relativa del volumen plasmático es ocupada por los lípidos o las proteínas.

En la hiperlipidemia intensa ocurre que cualquier cantidad de plasma que se tome para análisis tendrá una parte de lípidos, que están libres de sodio.

En los pacientes con hiperproteinemia extrema, las proteínas ocupan más del 7% de lo normal respecto al volumen plasmático, reduciendo por tanto la proporción de líquido acuoso que contiene sodio en cada unidad de plasma tomada para el análisis.

En consecuencia, en todos estos casos cuando se informe Hiponatremia y se observe una osmolaridad plasmática normal, NO TIENE NINGUNA TRASCENDENCIA CLÍNICA.

B.  Hiponatremia con osmolaridad alta

En este tipo de Hiponatremia donde la osmolaridad está aumentada, el sodio plasmático está diluido por la salida de agua del interior de las células siguiendo el gradiente osmótico creado por la adición de solutos como la GLUCOSA, el MANITOL, el GLICEROL y MEDIOS DE CONTRASTE RADIOGRAFICOS (diatrizoato de sodio).

Por cada 100 mg/dl que se eleva la glucemia, el sodio plasmático desciende 1,6 mEq/l.

Esta Hiponatremia considerada como "verdadera" o "real" en la que la osmolaridad plasmática no llega a 280 mOsm/kg, hay que hacer una aproximación clínica al estado de volumen de agua extracelular (VEC).

Aunque en este caso la Hiponatremia se produce por pérdidas de volumen más ricas en sodio que en agua, en la práctica existe un mal manejo del agua.

En esta Hiponatremia denominada DEPLECIONAL, con depleción del VEC, hay una disminución del filtrado glomerular que estimula la reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal, disminuyendo su llegada a los túbulos colectores que, por tanto, no pueden deshacerse del exceso de agua. Además, la depleción de volumen estimula el mecanismo de la sed y la secreción de HAD.

Por tanto, aunque el mecanismo inicial es la pérdida predominante de sodio, la Hiponatremia se perpetúa por la incapacidad para excretar el agua necesaria para normalizar la osmolaridad.

La concentración de sodio en orina es útil para diferenciar si las pérdidas del VEC son:

• Renales (Na+ urinario > 20 mEq/l): diuréticos osmóticos, de asa y tiazídicos especialmente, déficit de mineralocorticoides (E. Addison), cetonuria, nefropatía perdedora de sal, acidosis tubular renal. Se diferencian entre sus causas las siguientes:

- Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.

- Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua).

]]> - Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.

- Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.

• Extrarenales (Na+ urinario < 20 mEq/l):

- Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.

- Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.

- A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, quemaduras.

• Hiponatremia con VEC alto

En esta situación hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas. Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.

En este trastorno hay aumento del ACT, y con mucha frecuencia los pacientes presentan edema pulmonar o periférico y problemas para la excreción de una carga hídrica; esto condiciona retención de agua en una proporción mayor a la de sodio, por lo que a esta hiponatremia se la considera DILUCIONAL.

- En los estados edematosos tales como la insuficiencia cardiaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico, la hiponatremia parece deberse paradójicamente a mecanismos similares a los causantes de hiponatremia en los pacientes con depleción de volumen.

Aunque en los pacientes edematosos esta incrementado el volumen extracelular total, se cree que el volumen eficaz esta reducido a causa de la disminución del gasto cardiaco o del secuestro de líquidos fuera de la circulación central.

La disminución del volumen eficaz provoca una disminución del aporte de sodio y agua a los segmentos diluyentes de la nefrona, debido a una reducción de la filtración glomerular, al incremento de la reabsorción tubular proximal o ambos. En estas condiciones también se desencadena la secreción de HAD.

En estos pacientes, la intensidad y la frecuencia de la hiponatremia guarda una cierta correlación con la magnitud del edema y con la gravedad de la enfermedad subyacente.

La hiponatremia por sí misma no suele tener un significado clínico. Sin embargo, puede haber hiponatremia sintomática, casi siempre en conexión con un tratamiento diurético enérgico o con una ingestión oral o parenteral excesiva de líquidos diluidos

El incremento de retención de sodio hace que la concentración de Na+ en orina sea < 20 mEq/l, a menos que se administre diuréticos.

- Se puede producir también hiponatremia por alteración de la excreción de agua no asociada con un déficit o un exceso sustancial de sal.

- En algunos pacientes con función renal normal, la diuresis acuosa puede estar limitada temporalmente por la secreción de HAD inducida por diversos estímulos nerviosos tales como el DOLOR y los ANALGÉSICOS NARCÓTICOS.

En el post operatorio, estos factores, junto con la administración de grandes volúmenes de líquidos hipotónicos, pueden ocasionar hiponatremia.

• Hiponatremia con VEC normal o mínimamente aumentado

Las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.

El aumento de ADH puede deberse a:

- Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.

- Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).

]]> - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática.

Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH.

La hiponatremia en estos casos es también DILUCIONAL. Como se produce acumulación de agua sin sodio, el agua acumulada se distribuye en todo el ACT (2/3 en el LIC y solo 1/3 en el LEC). Esto explica que se llegue a valores excesivamente bajos de [Na+ p] antes que sea detectable clínicamente una expansión importante del líquido intersticial (edema).

*El Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD) es la causa más frecuente de hiponatremia en el paciente adulto hospitalizado, y casi siempre es secundario a la administración iatrogénica de soluciones hipoosmolares a pacientes con incapacidad para excretar orina diluida (incapacidad que es secundaria a exceso de HAD circulante).

La hiponatremia en el SSIHAD se debe principalmente a la retención de agua, aunque las pérdidas urinarias de sodio pueden contribuir también a un balance de sodio ligeramente negativo. La pérdida renal de sodio se debe a la retención de agua y a la ligera expansión del volumen consiguiente, que incrementa la excreción de sodio.

El SSIHAD se caracteriza por: Hiponatremia con hipotonicidad (osmolaridad< 280 mOsm/kg).

La Osmolaridad urinaria no llega a su máxima dilución incluso cuando se induce una hiponatremia intensa por sobrecarga acuosa, por tanto la osmolaridad de la orina (Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/kg) es alta para la osmolaridad plasmática existente.

Es importante recordar que cuando la osmolaridad sérica es menor de 280 mOsm/kg, la urinaria no llega a 50 mOsm/kg. En la mayoría de los casos de SSIHAD, la osmolaridad urinaria es superior a la plasmática.

Durante el aporte de líquidos, la hiponatremia aumenta debido a la retención de agua y a la pérdida urinaria de sodio.

Dado que la hiponatremia y la pérdida de sal no son efectos directos de la HAD, sino que se deben a la retención de agua, se corrige restringiendo la administración de líquidos.

El sodio urinario es > 20 mEq/l.

Balance de potasio y estado ácido-base no alterados.

Hipouricemia (no patognomónico, orientativo).

El SSIHAD puede estar asociado a las siguientes causas:

• TRASTORNOS DEL SNC

- Afecciones: encefalitis, meningitis, absceso.

- Traumatismo craneoencefálico

- Tumores cerebrales

]]> - AVC isquémico o hemorrágico

- Síndrome de Guillain Barré

- Psicosis aguda

- Delirium tremens

- Esclerosis múltiple

• NEOPLASIAS

- Carcinomas: pulmonar, pancreático, duodenal, ovárico

- Linfoma, timoma

- Neoplasias malignas: faríngea, vesical, ureteral, prostática.

- Tuberculosis, neumonía, empiema, absceso pulmonar

- Carcinoma broncogénico

- Mesotelioma

- Neumotórax, atelectasia

- Insuficiencia respiratoria aguda

- Ventilación mecánica

- Asma bronquial

- Fibrosis quística

- Analgésicos narcóticos

- Haloperidol

- Carbamazepina

- Antidepresivos: amitriptilina, inhibidores de la MAO.

- Tiazidas

- Fenotiazinas

- Antiinflamatorios no esteroideos

- Clofibrato

]]> - Isoproterenol

- Antineoplásicos: vincristina, vinblastina, ciclofosfamida.

• OTROS

- SIDA

Otras causas de Hiponatremia con VEC normal (con LEC sólo levemente expandido) son:

- La insuficiencia suprarrenal (secreción deficiente de mineralocorticoides).

- El hipotiroidismo moderado o intenso

- La polidipsia psicógena (potomanía)

]]> - La Hiponatremia esencial (en ausencia de cualquier defecto de Eliminación de agua).

Las dos causas más frecuentes en las Unidades de Cuidados intensivos son: la liberación inadecuada de hormona antidiurética, en la que se produce un exceso en la liberación de ADH en ausencia de una baja osmolaridad que causa reabsorción de agua y la consecuente expansión del fluido extracelular. Dentro de sus causas se encuentran: lesiones neoplásicas (carcinoma bronquial), medicamentos (vincristina, carbamazepina, nicotina, fenotiazinas, ciclofosfamida, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de monoaminooxidasa, inhibidores de recaptación de serotonina), trauma craneano, infecciones, causas pulmonares (asma, neumotórax, presión positiva), neurológicas (síndrome de GuillainBarré, esclerosis múltiple, delirium, psicosis, hidrocefalia, esclerosis lateral amiotrófica, hemorragia o isquemia cerebral y trombosis del seno cavernoso)⁽²²⁾, entre otras. Una característica fundamental es la presencia de hiponatremia hipoosmolar euvolémica. La otra causa frecuente es el cerebro perdedor de sal, el cual se define como una pérdida renal de sodio producida por patología intracraneal, que produce hiponatremia con una disminución del fluido extracelular.

La anterior clasificación de la hiponatremia con base en un modelo de volumen (o sea en grupos hipovolémico, euvolémico y sobrecarga de volumen), aunque tiene algunos beneficios desde el punto de vista diagnóstico, se cree que tiende a restarle importancia a algunos aspectos de la fisiopatología y el tratamiento. Por este motivo, se ha propuesto el siguiente esquema alternativo para la clasificación de la hiponatremia con base en tres principios.

- Primero y más importante: ¿EL PACIENTE TIENE SÍNTOMAS? Si no es así, la valoración diagnóstica puede proceder con más tranquilidad.

- Segundo: ¿La Hiponatremia ES AGUDA O CRÓNICA? Los tratamientos para cada caso son muy diferentes, sobre todo cuando son muy graves.

- Tercero: ¿EL NIVEL DE HAD ES ALTO? (en sentido relativo o absoluto). De ser así, ¿por qué? Casi todos los pacientes con Hiponatremia muestran cierto incremento en los niveles de HAD, razón por la cual es la base para la valoración subsecuente.

La hiponatremia se define como el estado hipotónico por una caída de sodio sérico de 12 o más mEq/l, y la HIPONATREMIA AGUDA es aquella que se observa en menos de 48 horas, antes de que la regulación del volumen celular ocurra. Solo se presenta en unas cuantas situaciones clínicas.

- Los estímulos no osmóticos para la liberación de HAD (dolor, analgésicos narcóticos, náuseas) pueden causar hiponatremia en los pacientes posquirúrgicos, sobre todo cuando se administran soluciones hipotónicas en el posoperatorio.

]]> - El uso terapéutico de oxitocina (que tiene actividad similar a la HAD) en agua libre de sales puede ocasionar hiponatremia grave. Si se emplean dosis altas de oxitocina, el aumento de la velocidad de administración del fármaco se acompaña también de incremento en la administración de agua libre. Esto puede verse incluso en el trabajo de parto y el parto normales.

- Los diuréticos, en especial las tiazidas, pueden ocasionar Hiponatremia, la cual se presenta 24 a 48 horas en algunos pacientes. Se cree que el mecanismo de ocurrencia de esto esla estimulación no osmótica (deficiencia de volumen) para la liberación de HAD, junto con la estimulación de la sed y la disfunción del segmento de la nefrona que produce la dilución.

- Por último, los individuos con trastornos psiquiátricos también tienen riesgo de presentar hiponatremia aguda porque la neuroquímica del estado psicótico mismo incrementa los niveles de HAD.

La HIPONATREMIA CRÓNICA es un estado fisiopatológico diferente de la hiponatremia aguda, aunque no menos grave y, cuya duración o evolución es de más de 48 horas.

Las causas más frecuentes son el uso de diuréticos, los trastornos que se acompañan de edema (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico) y el SSIHAD.

- La hiponatremia inducida por diuréticos se debe a la estimulación crónica de la HAD por la deficiencia de volumen, combinada con la inhibición de la función del segmento que diluye la orina (en particular con las tiazidas).

- Los trastornos que se acompañan de edema se caracterizan por la expansión exagerada del VEC. Sin embargo, los riñones se comportan como si recibieran perfusión insuficiente: el índice de filtración glomerular (IFG) disminuye, la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal se intensifica y la excreción urinaria de sodio se reduce mucho.

- Las características de la hiponatremia producida por el SSIHAD ya han sido descritas anteriormente.

La mayoría de los pacientes están asintomáticos, y la aparición de los síntomas, fundamentalmente neurológicos, depende de la gravedad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia. A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal. Son las mujeres y los niños los que presentan síntomas con más frecuencia. Generalmente el grado y la agudeza de la hiponatremia están en proporción directa con las manifestaciones clínicas.

Clásicamente se considera que con una concentración plasmática de sodio (Na⁺p) inferior a 125 mEq/l aparecen náuseas y malestar general; con cifras entre 115 y 120 mEq/l aparece cefalea, letargia y obnubilación. Las convulsiones y el coma se dan con concentraciones inferiores a 115-110 mEq/l, pero se sabe que con natremias de 128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda, especialmente en el posoperatorio. La hiponatremia de acuerdo a a los niveles séricos se clasifica en: Leve (Na⁺ 130-135 mEq/l), Moderada (125-130 mEq/l) y Severa (Na+ 120-125 mEq/l).

En consecuencia, las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expresión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores.

Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na⁺ participa en el impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo. En ocasiones se puede acompañar de disfunción orgánica múltiple, cuadro conocido como encefalopatía hiponatremica.

La principal manifestación clínica de la hiponatremia es la disfunción neurológica, derivada de la hiperhidratación neuronal secundaria al paso del agua al interior de las células por descenso de la osmolaridad sérica. La intensidad de los síntomas está en relación también con la intensidad de la hiponatremia y sobre todo con la rapidez de su instauración. Cuando la hiponatremia se desarrolla más rápido de lo que el encéfalo se adapta a este cambio, el edema cerebral da lugar a un síndrome que se conoce como intoxicación por agua.

Las manifestaciones de este trastorno incluyen:

- Náuseas

- Delirio

]]> - Vómitos

- Convulsiones

- Debilidad

- Posturas de descerebración

- Incoordinación

En la hiponatremia crónica las células liberan sustancias osmoticamente activas que evitan una mayor hiperhidratación.

La sintomatología de la HIPONATREMIA CRÓNICA es más sutil e inespecífica y tiende a presentarse con niveles de sodio más bajos. Se manifiesta por:

- Anorexia

- Irritabilidad

]]> - Náuseas

- Cambios en la personalidad

- Vómitos

- Indisciplina

- Debilidad muscular

- Confusión y hostilidad

- Calambres musculares

Cuando la hiponatremia alcanza niveles muy bajos aparecen trastornos en la marcha, estupor y muy rara vez convulsiones. No se ha descrito la aparición de edema cerebral en la hiponatremia crónica; es más, la tomografía computada (TAC) no muestra evidencias de edema cerebral a pesar de hiponatremia aún por debajo de 105 mEq/l. Sin embargo, los pacientes con hiponatremia de curso muy prolongado, son susceptibles a iatrogenias secundarias a la corrección muy rápida del trastorno.

Los trastornos caracterizados por hiponatremia con una osmolaridad normal o elevada, debido a la acumulación de solutos osmóticamente activos no medidos, no producen síntomas.

En algunos pacientes el diagnóstico preciso del tipo de hiponatremia resulta difícil. Es muy importante establecer cuál es el estado del VEC y otros datos a través de lo siguiente:

1.   Anamnesis y exploración física: se deben recoger antecedentes de vómitos, diarrea, uso de diuréticos, potomanía, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, etc., así como valorar el estado del VEC, buscando la existencia de signos de depleción de volumen (tensión arterial sistémica, PVC, turgencia de mucosas y pliegue cutáneo) o edemas.

2.   Exámenes complementarios: entre los datos de laboratorio destacan: 1) Eliminación de sodio en orina. Es un índice del estado de volumen plasmático efectivo, no obstante, pierde su valor con el tratamiento diurético, la edad y la insuficiencia renal; 2) Osmolaridad plasmática. La mayoría de los casos cursan con hipoosmolaridad; la Osm (p) permite descartar pseudohiponatremia; 3)   Osmolaridad en orina. Si es menor de 100 mOsm/kg apoya el diagnóstico de polidipsia primaria o reprogramación del osmotato hipotalámico; 4) Equilibrio ácido-base y balance de potasio. La alcalosis metabólica con hipopotasemia se asocia a vómitos y diuréticos; la acidosis metabólica e hiperpotasemia acompañan a la insuficiencia renal y suparrenal.

La evaluación inicial de la hiponatremia se debe realiza de la siguiente manera: a) Examinar buscando signos neurológicos, b) Verificar los resultados (hiponatremia), c) Determinar clínicamente la situación de volumen, d) Descartar hipoglucemia, e) Determinar velocidad de desarrollo de hiponatremia, f) Revisar las infusiones de volumen actuales y recientes, g) "Chequear" administración de drogas disueltas en D/A, h) Revisar toda medicación, especialmente diuréticos, i) Confirmar hipo-osmolaridad verdadera y j) Revisar y solicitar exámenes complementarios requeridos.

Luego es necesario la determinaciones de los siguientes exámenes de laboratorio para hiponatremia: 1) Osmolaridad sérica 275-290mOsm/Kg, con el cáculo de la siguiente fórmula (Na x 2) + (glucemia/18) + (urea/2,8); 2) Na+ urinario, se observa < 20mEq/L en depleción de volumen y > 20-40mEq/ en "euvolémicos"; 3) Glucemia, el Na desciende 1,6-2,4mEq/L por cada >100mg de glucemia; 4) Tests de función tiroidea y adrenal: TSH - T4 -ACTH y Test de estimulación de ACTH y 5) Ácido úrico y urea, valores normales sugieren euvolemia y SIADH.

TRATAMIENTO

El tratamiento se sustenta en tres pilares básicos: 1) fisiopatológico, con la corrección de la concentración de sodio plasmático; 2) etiológico, y 3) profiláctico, para evitar la sobrecorrección y la aparición de mielinosis (aunque respetar los rangos de corrección no siempre evita la aparición de mielinosis)

- En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas.

- Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica.

- Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.

El tiempo en la instauración de la hiponatremia y la presencia de síntomas deben dictar el manejo de la hiponatremia. La corrección del [Na+] plasmático debe emprenderse sin demora en los pacientes sintomáticos, en particular los que están convulsionando. El desarrollo de la hiponatremia en menos de 48 horas y la presencia de los síntomas sugieren que el beneficio del tratamiento del edema cerebral agudo es mayor que el riesgo de efectos adversos asociados al tratamiento rápido.

El Cloruro de Sodio hipertónico al 3% es la solución más usada y recomendada para estos casos; está indicado iniciar con una infusión de 1 -2 mEq / L / h en los casos severos, generalmente asociados a convulsiones. Esta rápida corrección de la hiponatremia debe limitarse a la fase inicial de administración, o hasta que el paciente deje de convulsionar, luego se recomienda seguir la infusión a una tasa de 0,5mEq / L / hora. La corrección global del [Na+] no debe exceder de 8 a 12 mEq / L en 24 horas, ya que el riesgo de mielinolisis pontina osmótica se eleva por encima de este límite; Los pacientes que corren un mayor riesgo de desarrollar desmielinización osmótica son, pacientes desnutridos, alcohólicos, pacientes con hipokalemia, pacientes quemados, pacientes con antecedentes de episodios de hipoxia, mujeres de edad avanzada en tratamiento con tiazidas, y los pacientes con [Na+] plasmático <105 mEq / L.

Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder los 130 mEq/l. El síndrome puede evitarse limitando la corrección de la hiponatremia crónica a < 10-12 mEq/l en 24 horas y a < 18 mEq/l en 48 horas. Los pacientes con desnutrición grave, alcoholismo o hepatopatía avanzada son especialmente vulnerables, por lo que siempre debe individualizarse el tratamiento, para evitar las complicaciones.

Ante una hiponatremia deben evitarse los fluidos hipotónicos y, en función de los síntomas, administrar el tratamiento más adecuado.

Principios generales:

- La hiponatremia sintomática es una urgencia médica independientemente de su duración

- La determinación de la osmolaridad plasmática antes del inicio del tratamiento de la hiponatremia es esencial para descartar un pseudohiponatremia.

- Los pacientes que desarrollan hiponatremia de modo lento y progresivo logran adaptarse. La adaptación consiste en una disminución de la osmolaridad intracelular neuronal que impide el edema cerebral. Esto explica que algunas veces podamos encontrar valores muy bajos de [Na+p] en pacientes sin síntomas del SNC. En los casos de hiponatremia asintomática, sin importar cuan bajo sea el valor de [Na+ p], la corrección de la hiponatremia debe efectuarse de manera muy lenta y siempre en más de 48 a 72 horas.

- La corrección excesivamente rápidade las hiponatremias puede ocasionar daño irreversible del SNC (mielinólisis pontina central). Se recomienda tener como meta los 25 mEq/l de corrección en las primeras 48 horas y no exceder la velocidad de corrección a más de 1 mEq/hora.

- Las fórmulas para la corrección de los disturbios de la [Na+p] son sólo guías orientadoras de la conducta terapéutica y no fórmulas de predicción exacta, ya que utilizan valores sólo aproximados del verdadero valor del ACT de los pacientes.

- Una vez estimados el exceso de agua libre o el déficit de Na+ corporal total, según sea el caso, no olvidar nunca de estimar además el balance de agua y sodio del paciente para las siguientes 12 o 24 horas y considerar su reposición adecuada. El olvido de este punto constituye una de las más frecuentes causas de ineficiencia en el tratamiento.

- Siempre que sea posible, no olvidar corregir las causas básicas que originaron el disturbio del medio interno.

§ Hiponatremia con VEC bajo (o Deplecional): si después de restablecer la perfusión tisular (adecuado flujo urinario, buen llenado capilar) con solución salina isotónica la [Na+p] continúa baja y se está frente a una hiponatremia sintomática, reponer el Na+ en forma de ClNa+ al 3% (preparar añadiendo 5 ampollas de ClNa+ a 900 ml de solución salina normal). El ClNa+ al 3% contiene 510 mEq/l de Na+.

Calcular el déficit de Na+ con una de las siguientes fórmulas:

1. Déficit de Na+= (Na+p ideal - Na+p actual) * ACT ideal

2. Cantidad de sodio que administrar = 0,6* x peso x ([Na+]deseado - [Na+] actual)

* 0,5 en mujeres y ancianos

Ejemplo: después de restablecida la perfusión tisular, se encuentra en un paciente de sexo masculino de 60 kg, un Na+p en 125 mEq/l y compromiso de la conciencia. El déficit calculado es = (135-125 mEq/l) * (60 * 0,6) = 360 mEq de Na+.

Volumen necesario de ClNa+ al 3% para reponer el déficit de Na+: 360 mEq de Na+ equivalen a 705 ml de solución de ClNa+ al 3%.

Vía de infusión: vena central o periférica gruesa para evitar flebitis por la solución hiperosmolar.

Velocidad de infusión: no incrementar la [Na+p] en más de 1 mEq/ hora ni > de 25 mEq/l en las primeras 48 horas de terapia (riesgo de mielinólisis pontina central). En el ejemplo anterior, la infusión de 705 ml de ClNa+ al 3% necesarios para elevar la [Na+p] de 125 a 135 mEq/l (10 mEq/l de déficit), debe programarse para no menos de 10 horas.

§ Hiponatremia con VEC normal (o dilucional por expansión moderadadel ACT): como el SSIHAD es la causa más frecuente de esta hiponatremia, el tratamiento básico de este síndrome consiste en la restricción de agua libre.

Se debe calcular el exceso de agua libre con la siguiente fórmula:

Ejemplo: Paciente de sexo masculino de 40 años y 50 kg de peso, con diagnóstico de AVC hemorrágico. Presenta hiponatremia de 120 mEq/l y luce bien hidratado. El ACT ideal = [(50 * 0,6) * 120 mEq/l]/130 mEq/l = 27.7 litros.

El exceso de ACT calculado corresponde a la diferencia en el ACT actual (50 * 0,6=30 litros) menos el ACT ideal (27.7 litros). Exceso de ACT = 30 - 27.7 = 2.3 litros.

En este ejemplo debería ponerse al paciente en balance negativo de agua en 2.3 litros para las siguientes 48-72 horas (hiponatremia asintomática).

Si el volumen de diuresis es bajo (como suele ser en pacientes con SSIHAD), casi siempre es necesario incrementarlo con diuréticos de asa como la furosemida. La pérdida de sodio provocada por el diurético debe reemplazarse con Cl Na+ al 3%.

Cabe señalar, que el uso de soluciones salinas con osmolaridad menor a la osmolaridad urinaria del paciente, lejos de corregir el problema, lo agravan. Al administrar 1 litro de solución salina isotónica (Osm + 300 mOsm/l) a un paciente con Osm urinaria=600 mOsm/l, conseguiremos que excrete la carga osmolar administrada (300 mOsm) en solo 0.5 litros de orina; el medio litro de agua sin solutos restante queda retenido y agrava la hiponatremia dilucional. Los diuréticos de asa tienen la ventaja de no solo aumentar la diuresis, sino también de disminuir la osmolaridad urinaria.

§ Hiponatremia con VEC alto: en estos casos de estados edematosos crónicos, como en la insuficiencia cardiaca, la cirrosis hepática, el síndrome nefrótico y la insuficiencia renal terminal, la hiponatremia es también DILUCIONAL, sin embargo en estas situaciones se encuentra balances positivos tanto de agua como de sodio corporal total.

La hiponatremia se explica porque el exceso de agua es relativamente mayor que el de sodio. El exceso de Na+ corporal total (acumulado en el LEC) explica la presencia de la expansión del líquido intersticial (edema). El tratamiento se basa en restricción de agua (utilizando la misma fórmula que en el SSIHAD) más el uso de diuréticos para corregir el coexistente exceso de Na+ corporal total. En casos de cirrosis hepática se debe preferir el uso de espironolactona.

En la terapia aguda de la hiponatremia sintomática, evitar alcanzar la normonatremia en los primeros 5 días de tratamiento, particularmente en pacientes alcohólicos o portadores de daño hepático crónico.

La hiponatremia asintomática no constituye una urgencia terapéutica y el tratamiento debe efectuarse en función de la etiología de la hiponatremia.

En caso de disminución del volumen circulante eficaz e hipervolemia (cardiopatía, síndrome nefrótico, cirrosis) está indicada la restricción de agua a una cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles más la diuresis. No existen otras directrices específicas relativas al tratamiento de la hiponatremia en estas situaciones. Debe valorarse en cada caso la adición de diurético de asa, espironolactona y/o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

En el SIADH el tratamiento crónico se basa en la restricción de líquidos. Debe recordarse que: a) la restricción afecta a todos los líquidos, y no solamente el agua; b) el grado de restricción depende de la diuresis más las pérdidas insensibles; c) suelen ser necesarios varios días antes de que se modifique la osmolalidad plasmática, y d) no debe restringirse la ingesta de sodio. Deben evitarse todos aquellos fármacos que puedan asociarse a SIADH.

La intervención farmacológica se reserva para los casos refractarios. El fármaco más utilizado es la demeclociclina, 600-1.200 mg/día en dosis fraccionadas. El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los 3-4 días de tratamiento, y se inicia poliuria en torno a los 7 días. Este fármaco es nefrotóxico, por lo que debe vigilarse la función renal. Otros fármacos como el litio tienen efectos similares, pero los resultados han sido inconsistentes, y tienen efectos secundarios y toxicidad importante. También se ha propuesto el uso de urea que, aunque es efectiva en dosis de 30 g/día, comporta varios problemas, como su sabor desagradable, la hiperazoemia y el hecho de que no exista una formulación de uso cómodo del producto.

Un elemento práctico en el manejo diario consiste en aumentar, además de la ingesta de sal, el aporte de proteínas mediante suplementos hiperproteicos, que finalmente también inducen un aumento de la eliminación de urea en orina.

Mención aparte a todos estos elementos clásicos merecen los antagonistas V2. Es un antagonista selectivo del receptor V2, que provoca un aumento de la acuaresis, reducción de la osmolalidad urinaria y aumento de la natremia. Se comienza con una dosis de 15 mg/día, que se aumenta progresivamente según la respuesta acuarética hasta 30-60 mg/ día. El efecto es dependiente de la dosis.

Las reacciones adversas recogidas como frecuentes se incluyen: sed, polaquiuria, poliuria, deshidratación e hipotensión ortostática. No se ha validado su uso para la hiponatremia aguda, y hay que tener en cuenta que el inicio de su acción se produce a las 2 horas de su administración. Estos fármacos pueden pasar a ser la piedra angular del tratamiento de la hiponatremia, ya que múltiples trabajos demuestran que son eficaces en el tratamiento de la hiponatremia no sólo por SIADH, sino también en la insuficiencia cardíaca congestiva o en la cirrosis, aunque no existe experiencia sobre su seguridad y eficacia a largo plazo.

REFERENCIAS

Schrier RW, Bansal S. Diagnosis and management of hyponatremia in acute illness. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 627-34.        [ Links ]

Ayus JC. Achinger SG, Arieff A. Braincell volumen regulation in hiponatremia: role of sex, age, vasopressin, and hipoxia. Am J. Physiol Renal Physiol 2008; 295: 619-24        [ Links ]

Liamis, G., Millinois, H., Elisaf, M., A Review of Drug-induced Hyponatremia. American Journal of Kidney Diseases, 2008; 52:144-153.        [ Links ]

Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treaying profound hiponatremia: a strategy for controlled correction. Am J Kidney Dis 2010; 56: 774        [ Links ]

Wald R, Jaber BL, Price LL, Upadhyay A, Madias NE. Impact of hospital-associated hyponatremia on selected outcomes. Arch Intern Med 2010; 170: 294-302.        [ Links ]

Bugedo-Tarraza G, Roessler-Barron E, Castillo Fuenzalida L. Revista Chilena de Medicina Intensiva. 2010; 25(3): 163-170        [ Links ]

Vera-Carrasco O. Trastornos Hidroelectroliticos y del Equilibrio Acido base: Manejo y tratamiento. Segunda edición. La Paz-Bolivia. Imprenta Elite 2014

Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hiponatremia. Intensive Care Med 2014; 40: 320-31

Manzanares W, Aramendi I, Langlois PL, Biestro A. Hiponatremias en el paciente        [ Links ]

Hernández R, Madero M. Hiponatremia. Revista de Investigación Clínica 65, Núm. 1 / Enero-Febrero, 2013: 74-87

W. Manzanares W, Aramendia I, Langlois PL y Biestro A. Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual. Med Intensiva. 2015;39(4):23-243