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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font size="2" face="Verdana"><b>RES&Uacute;MENES BIBLIOGR&Aacute;FICOS</b></font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="center"><font size="4" face="Verdana"><b>Oxigenaci&oacute;n cerebral en habitantes de gran altura con y sin  hipertensi&oacute;n pulmonar de altura.</b></font></p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center">&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2">Furian M., Latshang T. D., Aeschbacher S. S., Ulrich S., SooronbaevT., Mirrakhimov E. M., AldashevA. and</font> <font face="Verdana" size="2">Bloch K. E. Exp. Physiol 100.8(2015)pp.905-94</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p> <hr>     <p align="justify">&nbsp;</p>     <p align="justify">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="3"><b>Resumen</b></font><font face="Verdana" size="2"><b></b></font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">La Hipertensión pulmonar de gran altura (HAPH), una enfermedad crónica relacionada con la altura, que causa hipoxemia y un deterioro en el rendimiento del ejercicio. Se ha evaluado la hipótesis que, la limitación hemodinámica e hipoxemia en pacientes con (HAPH), están asociados con un deterioro en la oxigenación del tejido cerebral (CTO), comparados con habitantes</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">sanos de gran altura (HH) y habitantes sanos de baja altura (LL). El estudio incluyó 36 habitantes de altura con HAPH, 54 HH a una altura de 3250 m y 34 LL a 760 m. Las presiones de la arteria pulmonar fueron 34(&plusmn;3), 22(&plusmn;5) y 16(&plusmn;4) mmHg, respectivamente, promedio (&plusmn;SD) (P &lt; 0.05, para todas lascompa raciones). La CTOfuemonitorizado por espectroscopia de infrarrojo de cerca, junto con oximetría de pulso (saturación arterial de oxígeno</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">periférica, SpO2), durante respiración tranquila de aire-ambiente (RA) y oxígeno, por 20 minutos cada una y durante hiperventilación de RA y oxígeno, respectivamente. En HAPH, HH y LL durante la respiración de aire-ambiente, la SpO2 fue 88(&plusmn;4), 92(&plusmn;2) and 95(&plusmn;2)%, respectivamente(P &lt; 0.001, para todas las comparaciones) y la CTO fue similar en los tres grupo, 68 (&plusmn; 3), 68 (&plusmn; 4) y 69 (&plusmn; 4)%, respectivamente (ns, para todas las comparaciones). Respirar oxígeno aumentó la SpO2 y la CTO significativamente, más en HAPH que en HH y LL; la hiperventilación de aire ambiente no redujo la CTO en HAPH, pero si lo hizo en HH y LL; hiperventilación con oxígeno,</font></p>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">incrementó la CTO solamente en los pacientes con HAPH. Los habitantes de gran altura con o sin HAPH que participaron del estudio a 3250 m, tuvieron una CTO similar a los habitantes sanos de baja altura, a 760 m; aunque los habitantes de altura fueron hipóxicos. La respuesta fisiológica a la hiperoxia e hipocapnia, que fue evaluada por espectroscopia de infrarrojo de cerca cerebral, sugiere que los habitantes sanos de gran altura e incluso los pacientes con HAPH, efectivamente mantienen una adecuada CTO. Esta adaptación podría ser de particular importancia porque la adecuada oxigenación cerebral es esencial para las funciones vitales del cerebro.</font></p>     <p align="justify">&nbsp;</p>      ]]></body>
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