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00 07 2007

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ACTUALIZACIÓN

Presión Arterial Pulmonar y altura

Dra. Hilde Spielvogel*

* Docente Investigador Instituto Boliviano de Biología de Altura, IBBA hildes@mail.megalink.com

Desde hace más de medio siglo se sabe que la presión arterial pulmonar del habitante de altura es mayor que la del habitante de tierras bajas. Para los científicos interesados en la fi siología y la fisiopatología de altura, el tema de la circulación pulmonar fue de especial interés desde que se estableció la relación de la hipertensión arterial pulmonar con el edema agudo pulmonar de altura. Varios trabajos científi cos al respecto fueron realizados en nuestro medio, de los cuales vamos a comentar a continuación los más sobresalientes.

1. Primeras mediciones de la presión arterial pulmonar a gran altura

La altura del centro de la ciudad de La Paz, Bolivia, es 3600 metros sobre el nivel del mar (msnm) y la presión atmosférica está en un promedio de 495 mm Hg. De esto resulta una presión inspiratoria de oxígeno (PIO₂) de 104 mm Hg y una PO₂ alveolar (PAO₂) de alrededor de 65 mm Hg, lo que corresponde a la respiración del 13.1% de oxígeno a nivel del mar.

La hipoxia alveolar experimental incrementa la resistencia vascular pulmonar. Este hecho es conocido desde el trabajo de Von Euler y Liljestrand en el año 1946 ²⁷ . De hecho, la inspiración de concentraciones de oxígeno menores del 15% estuvo en la mayoría de los experimentos en animales intactos ²¹ y en el hombre ¹³ asociada con incremento de la presión arterial pulmonar y probablemente con vasoconstricción en la circulación pulmonar. Las investigaciones de científi cos peruanos, hindúes y norteamericanos mostraron que el habitante sano en alturas por encima de 3000 msnm tiene una presión arterial pulmonar media (MPAP) mayor que el habitante del llano ^{22, 6, 23, 26}. En efecto, las primeras mediciones de MPAP mediante cateterismo cardiaco fueron realizadas en Morococha, Perú (altura 4540 msnm), por Rotta y col. en el año 1956 ²² mostrando incrementos de MPAP a 24 mm Hg en nativos del lugar y a 18 mm Hg en recién llegados. Cateterismos cardiacos posteriores realizados por Peñaloza y col. en 1963 ¹⁸ en 38 residentes nativos de Morococha mostraron que la MPAP fue en realidad mayor, es decir 28 mm Hg. En recién llegados a Leadville, Colorado (3100 msnm) fue encontrado un valor promedio de 24 mm Hg ⁷. Las diferencias en la magnitud de MPAP entre personas nativas de altura y recién llegados a la misma altura, fueron atribuidas a un incremento del grosor de la capa muscular media en las arterias pulmonares periféricas de los residentes permanentes de gran altura ⁵, y a la vasoconstricción pulmonar debida a una reducción crítica de la presión alveolar de oxígeno (PAO₂) en recién llegados ²⁶.

2. Determinación de valores teóricos de la presión arterial pulmonar en función de la altura

El aquella época el método para medir la presión arterial pulmonar fue el cateterismo cardiaco derecho, lo cual, sin duda, es una técnica precisa, pero invasiva. Por esta razón, en 1964 Cruz y col. ¹¹ desarrollaron ecuaciones de regresión para establecer valores teóricos de MPAP en función de diferentes alturas. Los autores encontraron una correlación en forma parabólica entre MPAP y altura. Esta correlación fue comprobada mediante cateterismo cardiaco derecho, pero solamente en Morococha, Perú. Posteriormente fueron comunicados datos de cateterismos cardiacos en poblaciones nativas, residentes a 1600, 2250, 3100 y 3600 y a 5200 msnm en recién llegados ^{7, 14,} ²⁵.

Estos estudios permitieron la creación de análisis de regresión lineal relacionando la MPAP con la altura y con la presión alveolar de oxígeno (PAO₂). En el año 1970, L. Cudkowicz ¹² basándose en los resultados de los trabajos a diferentes alturas arriba mencionados, comparó valores reales de PAO₂ con valores teóricos de PAO₂ obtenidos de ecuaciones de regresión, y correlacionó valores reales de MPAP con valores teóricos derivados de una formula empírica utilizando la presión inspiratoria de oxígeno (PIO₂), la relación entre presión barométrica ambiental y la presión barométrica a nivel del mar, así como con la PAO₂ teórica. Los valores teóricos de PAO₂ fueron introducidos en la siguiente fórmula empírica:

]]> MPAP = PIO₂ x 10 (PBA - 47) x PAO₂ /713

PIO₂ es la presión inspiratoria de oxígeno a la altura respectiva, calculada como el 20,93% de (PBA - 47); PBA - 47 es la presión barométrica del ambiente (mm Hg) menos la presión del vapor de agua a la temperatura de 37°C que es 47 mm Hg. A nivel del mar con una PBA de 760 mm Hg el resultado es 713 mm Hg.

En este trabajo, Cudkowicz encontró una correlación lineal positiva altamente significativa entre la MPAP teórica y la altura , la MPAP teórica y la medida, y la PAO₂ teórica y la medida, así como una correlación negativa altamente significativa entre la PAO₂ real y la altura. Las PAO₂ medias medidas y las MPAP's de recién llegados se encontraron dentro de 2 DS de los valores de los nativos de la misma altura.

La validez del uso de ecuaciones lineales de regresión para establecer valores teóricos de MPAP y de PAO₂ a diferentes alturas se basa en tres suposiciones:

1) que las mediciones reales realizadas en las alturas respectivas sean correctas; 2) que los sujetos se encuentren en estado basal; y 3) que exista homogeneidad en la respuesta a la altura tanto en recién llegados como nativos, particularmente respecto a la resistencia vascular pulmonar y ventilación por minuto en reposo.

Cabe mencionar que los valores medidos en 11 sujetos sanos nacidos en la Paz con una edad promedia de 22.3 años, fueron para la MPAP y la PAO₂ 23 mm Hg y 59 mmHg respectivamente, encontrándose PAO₂ sobre la línea de regresión y MPAP dentro de menos de 1 DS de esta línea.

3. Factores causantes del incremento de la presión arterial pulmonar a gran altura

Posteriormente, en el Instituto Boliviano de Biología de Altura fueron realizados cateterismos cardiacos derechos en un número mayor de nativos residentes sanos entre 16 y 35 años (promedio de edad 24 años), en un total de 67 sujetos obteniéndose un promedio de MPAP de 21 mm Hg ⁹. Con el propósito de establecer los factores causantes del incremento de MPAP, fueron seleccionados dos grupos de sujetos: el primero compuesto por 13 nativos de altura (3600 msnm, grupo HL) y el segundo por 11 sujetos procedentes de tierras bajas (500 msnm, grupo LL) que se habían aclimatado a la altura durante un promedio de 9 meses. Los valores encontrados de MPAP no fueron muy diferentes entre los dos grupos : Grupo HL, MPAP 21,0 ± 3,0 mm Hg; grupo LL, MPAP 20,4 ± 5,3 mm Hg, respectivamente. Los dos grupos fueron sometidos a pruebas de hiperoxia e hipoxia de duración corta ¹⁰ para el estudio de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hiperoxia. Cuarenta segundos después de la inhalación de oxígeno puro durante 2 ciclos respiratorios, la MPAP en el grupo HL bajó en un 6,2% y en el grupo LL en 13,7% (p < 0,001), o sea el doble del valor del grupo HL. Por el contrario, la misma prueba con inhalación de nitrógeno puro, tuvo como consecuencia un incremento de la MPAP en el grupo HL en un 6,7% y en el grupo LL en 13,9% (p < 0.05). En este trabajo fueron suprimidas las respuestas cardiacas a las pruebas de O₂ y N₂ mediante aislamiento farmacológico del corazón, de esta manera fue posible mostrar que las variaciones de la MPAP fueron independientes de variaciones en el débito cardiaco debidas a cambios ocasionales de la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, los autores concluyeron que las variaciones en la MPAP dependen principalmente de la vasoconstricción arteriolar precapilar. Estos mismos autores pensaron que este mecanismo parecía jugar un papel insignificante en condiciones de reposo en los sujetos del grupo HL, en los cuales las modificaciones estructurales con hipertrofia muscular descrita al nivel del origen y de las terminales de las arterias pulmonares debían jugar un papel principal para la determinación del incremento de MPAP.^{5, 15}

4. Estudios histológicos de las arterias pulmonares

Heath y col. ¹⁶ fueron los primeros científicos en Bolivia que realizaron un estudio histológico de pequeños vasos pulmonares obtenidos de especimenes pulmonares de 19 autopsias de residentes permanentes de La Paz, entre ellos tres infantes, que habían fallecido por causas no relacionadas con enfermedades cardiopulmonares, las que por si mismas hubieran podido causar cambios en los vasos pulmonares. Mientras que los 19 sujetos estudiados habían sido residentes permanentes de La Paz, solamente en 12 de ellos se pudo establecer con seguridad el lugar de nacimiento: uno provenía del llano y otro de una altura de 2800 msnm. Los 10 restantes habían nacido en alturas de entre 3800 y 4100 msnm. Siete de los sujetos fueron clasificados como indios andinos (aymaras y quechuas), cinco como mestizos y siete como caucásicos. Los autores categorizaron los vasos pulmonares como "arterias pulmonares musculares" y "arteriolas pulmonares" de acuerdo a la clasificación de Brenner ⁸. En la época en la cual Heath y col. realizaron este trabajo, sin embargo, ya existía consenso de que hasta en sujetos de nivel del mar, el músculo liso se extendía más hacia la periferia de los vasos pulmonares que Brenner había descrito. Por tanto, Heath y col. modificaron en algo el rango de los diámetros de los vasos pulmonares que entraron en estas categorías y definieron como "arterias pulmonares musculares" los vasos arteriales en el pulmón con un diámetro externo mayor a 70 µm y generalmente adyacentes a bronquíolos terminales.

Las "arteriolas pulmonares" fueron vasos arteriales en el pulmón con un diámetro menor a 70 µm. A nivel del mar las arteriolas pulmonares tienen una pared que consiste de una sola lámina elástica y se encuentran adyacentes a conductos y sacos alveolares. Las "arteriolas pulmonares muscularizadas" tuvieron un diámetro menor a 70 µm, las que mostraron una media de músculo liso circular encerrado entre las láminas elásticas interior y exterior. Fueron también efectuadas mediciones del grosor de la media y de la capa de fibrosis de la íntima en las arterias musculares pulmonares. El grosor de la media fue estimado como el valor promedio de cuatro mediciones tomadas en puntos espaciados uniformemente alrededor de la pared del vaso. En base a estos datos, el grosor de la media fue expresado como porcentaje del diámetro externo. EL grosor promedio de tejido intimal fibroso o fibroelástico fue derivado de cuatro mediciones obtenidas en puntos espaciados uniformemente alrededor del lumen del vaso y expresado como porcentaje del diámetro interno del vaso. Este diámetro fue tomado como el promedio de dos mediciones en ángulo derecho la una de la otra, de la distancia entre puntos diametralmente opuestos en la lámina elástica interna. Los autores encontraron arteriolas pulmonares muscularizadas en los tres infantes y en siete de las 16 personas adultas. En la mayoría de estos casos fueron encontradas arteriolas pulmonares muscularizadas tan pequeñas como de un diámetro de 30 µm y en un caso el músculo liso se extendió hacia la periferia en arteriolas de solamente 20 µm de diámetro. En cinco casos no fueron encontradas arteriolas pulmonares muscularizadas, y en los dos casos restantes, los vasos muscularizados encontrados entraron solamente muy justo en esta categoría. Hipertrofia de la media, definida como un grosor de la media mayor al 7% del diámetro externo, fue encontrada solamente en cuatro casos.

En la mayoría de los casos la media de las "arterias pulmonares musculares" fue delgada y en algunos sujetos estos vasos de aspecto normal dieron origen a arteriolas pulmonares no-muscularizadas. Fibrosis o fibroelastosis de la íntima fue evidenciada en 8 de los 19 casos y fue atribuida a cambios debidos a la edad de los sujetos. La fibrosis generalmente fue de escasa cantidad, y solamente en un hombre de 83 años de edad excedió el valor del 10% del diámetro interno. Músculo longitudinal fue encontrado solamente en la íntima de un sujeto, que además, tuvo hipertrofia de la media de las "arterias pulmonares musculares" y muscularización de las arteriolas pulmonares. Fibrosis de la íntima fue encontrada en las venas y venulas pulmonares de los mismos 8 casos.

]]> Heath y col. ¹⁶ confirmaron los hallazgos de Arias Stella y Saldaña ⁵ en parte, puesto que encontraron muscularización de las arteriolas pulmonares en 10 de los 19 casos estudiados inclusive en siete adultos. Los estudios de los científicos Wagenvoort ²⁸ estuvieron en concordancia con los hallazgos de Heath y col. en el sentido de que la respuesta a la hipoxia fue más pronunciada en las arteriolas pulmonares que en las "arterias pulmonares musculares". Los autores Wagenvoort describieron que la muscularización podía extenderse hacia el interior de las arteriolas de tan solamente 20 a 30 µm de diámetro, valores que correspondieron a los hallazgos de Heath y col.¹⁶. Wagenvoort y Wagenvoort ²⁸ observaron en concordancia con Heath y col. ¹⁶ que la respuesta a la hipoxia no es la misma en todos los individuos. Contrariamente, en los resultados del trabajo de Arias Stella y Saldaña ⁵ fue frecuentemente interpretada como una constante la muscularización de las porciones dístales de las arterias pulmonares en los nativos de altura. Esto se puede deber a que las autopsias estudiadas por estos investigadores peruanos provinieron de una población minera compuesta predominantemente por quechuas, mientras que el material de autopsias estudiado por Heath y col. provino de ciudadanos de La Paz e incluyó caucásicos, mestizos, aymaras y quechuas. Por tanto, estos autores concluyeron que la respuesta a la hipoxia bien podría ser individual, pero que también es concebible que en parte podría ser racial. De esta manera encontraron en los sujetos adultos muscularización anormal de las arteriolas pulmonares en cinco de 7 indios, en uno de cuatro mestizos y en uno de cinco caucásicos. Estos hallazgos mostraron la necesidad de estudios científicos adicionales para establecer si factores étnicos tendrían importancia en la determinación de la reacción de los vasos pulmonares a la hipoxia crónica de gran altura.

5. Estudios histológicos en animales

La relación ventilación / perfusión no depende solamente de la vasoconstricción hipoxica sino también de conexiones colaterales entre las vías aéreas periféricas que llevan aire inspirado a regiones pulmonares mal ventiladas. Las arterias pulmonares de las especies animales que no tienen ventilación colateral, están caracterizadas por paredes gruesas. El grosor de la media de dos especies comunes que no tienen ventilación colateral, es decir ganado vacuno (7,3 ± 0,5%) (medio ± SEM) y cerdo (6,0 ± 0,4%) es por aproximadamente el 4% mayor que el grosor de la media de animales con ventilación colateral ²⁹. Wagner y col. describieron un estudio que relacionó ventilación colateral y grosor de la pared de la arteria pulmonar en el coatí mundi de América Central y América del Sur. El coatí mundi es la única especie animal fuera del ganado y cerdo que no tiene ventilación colateral. En los coatíes de América Central (Nasua narica) se encontró un grosor del 14,7 ± 2,3%, un valor nunca antes encontrado en mamíferos adultos normo tensos. En las arterias pulmonares del coatí de América del Sur (Nasua nasua), Wagner y col. encontraron paredes relativamente delgadas (5,5 ± 0,5%). Los autores concluyeron que un grosor de la media de la arteria pulmonar del 5,5 - 7% es adecuado para mantener el equilibrio de ventilación / perfusión en ausencia de ventilación colateral. Además sugirieron que el grosor excesivo de la media del Nasua narica está genéticamente determinado y que la similitud genética del Nasua nasua y Nasua narica presentaría la oportunidad para identificar el gen que controla el grosor de la pared de la arteria pulmonar.

6. Altura, cardiopatías y MPAP

A fines de la década de los años 60, cuando se hizo los primeros cateterismos cardiacos en habitantes sanos de la ciudad de La Paz, los investigadores se preguntaron qué efecto podría tener la hipoxia de altura sobre la presión pulmonar en pacientes con cardiopatías que frecuentemente están asociadas con hipertensión arterial pulmonar. En un mes fueron estudiados 94 pacientes con cardiopatías en el Instituto Nacional del Tórax en La Paz. En 28 de estos pacientes fue diagnosticada cardiopatía con gran circuito de izquierda a derecha, en 12 pacientes clínicamente atribuido a persistencia del conducto arterial (PCA). Mientras que la PCA constituyó el 13% de este grupo de pacientes, fue observada hipertensión arterial pulmonar severa en el 50% del grupo total que, entre otros, incluyó 8 pacientes con estenosis mitral y 4 con enfermedad crónica de montaña (Enfermedad de Monge).

Ocho del resto de pacientes con cardiopatías dieron su consentimiento para ser sometidos a cateterismo cardiaco derecho:

Persistencia del conducto arterial (PCA) ---> 2 pacientes; comunicación interauricular (CIA) ---> 2 pacientes; estenosis mitral (EM) ---> 2 pacientes; comunicación interventricular (CIV) ---> un paciente; hipertensión arterial pulmonar primaria ---> un paciente. EL valor promedio de MPAP en estos pacientes fue de 50,0 mm Hg (ES 8,1). En 2 pacientes con Enfermedad de Monge incluidos en el estudio fue medida una MPAP de 51,5 mm Hg ²⁵. Las cardiopatías congénitas con grandes flujos pulmonares tienen una elevada frecuencia a gran altura. Alzamora y col. ² así como Peñaloza y col. ¹⁹, describieron un incremento de la frecuencia de la persistencia del conducto arterial a gran altitud. Ponce Caballero y col. ²⁰ comunicaron el mismo hallazgo en pacientes del Instituto Nacional del Tórax en La Paz, Bolivia. En este hospital en el período de 1964 hasta junio de 1976 fueron operados 440 pacientes con cardiopatías, de los cuales 289 casos fueron congénitos, o sea el 66%. De estos enfermos, el 91,5% provino de alturas por encima de 3000 msnm y 213 tuvieron PCA, que equivale al 73,7%; 21 tuvieron CIA (7,3%) y 19 CIV (6,5%). En 71 pacientes del total de 213 con PCA, fueron realizados cateterismos cardiacos derechos o sea en el 33%. Se trataba fundamentalmente de pacientes que al examen físico, radiológico y electrocardiográfico mostraban signos de hipertensión arterial pulmonar. Solamente en 8 pacientes la presión arterial pulmonar estaba dentro de límites considerados normales para la altura de la ciudad de La Paz (MPAP 21,6 ± 4 mm Hg). El resto de los pacientes tenía MPAP's por encima de 30 mm Hg.. Aproximadamente el 45% tenía MPAP por encima de 60 mm Hg y existió un caso extremo con una MPAP de 120 mm Hg. Hubo complicaciones postoperatorias en el 15,9% de los pacientes, pero la mortalidad fue del 0% ²⁰.

7. Ecografía con Doppler

Con el desarrollo de la ecografía, primeramente monodimensional y después bidimensional con incorporación de Doppler, hubo un enorme avance en la evaluación de la presión arterial pulmonar a grandes alturas. Por primera vez existió la posibilidad de realizar mediciones en cantidad, especialmente en recién nacidos y niños pequeños, puesto que se trata de una metodología no-invasiva. Si bien, el cateterismo cardiaco derecho quizás siempre será el método de más precisión, la ecografía en manos de expertos ha permitido realizar muchos estudios con el fin de aclarar varias incógnitas.

Aparicio y col. ⁴ en el Instituto Nacional del Tórax midieron la presión arterial pulmonar en un grupo de 54 niños sanos de La Paz, de 7 días a 5 años de edad, mediante ecocardiografía Doppler. Encontraron un valor promedio de presión arterial pulmonar sistólica de 43 ± 7,1 mm Hg, con un valor mínimo de 35 y un máximo de 52 mm Hg (comunicación personal, datos no publicados).

En un estudio reciente fue comprobado que la hipoxia de altura tiene influencia sobre los cambios postnatales en la circulación pulmonar. Niermeyer y col.¹⁷ documentaron persistencia de formas circulatorias fetales mediante mediciones de la presión arterial pulmonar (PAP) en infantes sanos y enfermos , nativos y no-nativos, nacidos entre 3700 y 4000 msnm de altura en la Paz. En 22 infantes fueron realizadas ecocardiografías a la edad de 2 semanas, así como de uno, 3 y 6 meses. La PAP fue estimada utilizando intervalos sistólicos del ventrículo derecho y la ecuación de regresión de Wanzhen, en casos de que la regurgitación tricuspídea estaba ausente. Los autores encontraron persistencia del foramen ovale (PFO) y del conducto arterioso (PCA). Doce de 16 infantes sanos tenían PFO en los primeros 3 meses, y aproximadamente la mitad de éstas persistió a los 6 meses. Un infante sano y uno enfermo tuvieron solamente en el primer estudio una PCA. La PAP de los infantes sanos estaba elevada en los primeros meses, pero a los 6 meses se encontró dentro de la normalidad para niños a 3700 m. Seis infantes enfermos tuvieron hipertensión pulmonar aguda, deficiencia de surfactante, y / o retención de líquido pulmonar al nacer. Un infante prematuro desarrolló hipertensión pulmonar sintomática a los 3 meses. Los autores concluyeron que los cambios postnatales en la circulación pulmonar ocurren lentamente a gran altitud y con mayor vulnerabilidad para una transición incompleta o interrumpida.

En otro estudio reciente ²⁴, fue examinada la influencia de los estrógenos en la regulación de la circulación pulmonar. Los autores basaron la hipótesis de que los estrógenos pudieran tener efectos protectores contra la hipertensión pulmonar en nativos de gran altura, en la evidencia que existe de que las hormonas femeninas tienen efectos protectores sobre la circulación sistémica tanto en animales como en humanos.

Fueron realizadas mediciones ecocardiográficas del gradiente de la presión transtricuspídea como índice de la presión pulmonar sistólica en jóvenes bolivianos sanos de ascendencia aymará. Los sujetos de estudio fueron 82 mujeres y 99 hombres entre 0 y 35 años de edad, nativos y residentes de gran altura (4000 m). Adicionalmente fueron determinados la saturación arterial de oxígeno y la concentración de hemoglobina. Los autores encontraron una estrecha relación entre la edad y la presión arterial pulmonar sistólica en hombres nativos de altura (r = 0,48; p > 0,001), pero no en mujeres. Además, comenzando a la edad de 12 años, los niveles de hemoglobina fueron significativamente mayores en hombres que en mujeres y existió una relación directa entre la concentración de hemoglobina y la presión arterial pulmonar en hombres (r = 0,51; p > 0,001) pero no en mujeres (r = 0,14; p > 0,1). Las diferencias de la presión arterial pulmonar relacionadas con el sexo no tuvieron relación con diferencias de la saturación arterial de oxígeno. Este estudio muestra por primera vez que la presión arterial pulmonar aumenta con la edad en hombres sanos, pero no en mujeres nativas de altura. Los autores sugirieron que el sexo femenino podría estar protegido contra la hipertensión arterial pulmonar inducida por hipoxia en humanos, o por la concentración de hemoglobina disminuida y consecuentemente menor viscosidad sanguínea, o por efectos favorables de las hormonas sexuales femeninas sobre la respuesta endotelial pulmonar a la hipoxia.

]]> Siendo las dos metodologías de la medición de la presión arterial pulmonar, el cateterismo cardiaco derecho (medición directa) y la ecocardiografía Doppler (medición del gradiente de la presión transtricuspídea) muy diferentes, fue necesario realizar estudios comparativos para establecer la exactitud de la técnica no-invasiva mediante la ecocardiografía Doppler y para ver si los resultados de las dos metodologías son similares. En el año 2000, Allemann y col. (1) publicaron un trabajo, en el cual comunicaron una estrecha relación entre las medidas ecocardiográficas e invasivas de la presión arterial pulmonar a gran altura.

8. La presión arterial pulmonar y el edema agudo pulmonar de altura

Es bien conocido que en el edema agudo pulmonar de altura (EPA), la presión arterial pulmonar es muy elevada, sin que esta hipertensión arterial pulmonar sea la única causa de este proceso.

Aparentemente, el EPA es más frecuente en nativos de altura jóvenes y sanos que regresan del llano a su lugar de residencia, que en personas que llegan por la primera vez a regiones altas.

En el Instituto Boliviano de Biología de Altura (IBBA) fueron observados cuadros clínicos severos de EPA en nativos de altura, razón por la cual Antezana y col. ³ realizaron un estudio hemodinámico en 5 pacientes con EPA nativos de altura, con control posterior en 3 de ellos. Los enfermos habían pasado más de 4 semanas en el llano boliviano y habían regresado a la altura en avión con excepción de uno de ellos que había hecho el viaje de vuelta en tren. El EPA se desarrolló el segundo día después de la llegada y el estudio fue realizado en el 3er día. Después del examen clínico, radiológico y electrocardiográfico, los enfermos fueron sometidos a cateterismo cardiaco derecho. En los primeros minutos fueron registradas las presiones, seguidamente los pacientes inspiraron oxígeno puro (100%) durante 20 minutos y las presiones fueron registradas nuevamente. La MPAP fue elevada de 54 a 70 mm Hg con un promedio de 62 mm Hg en los 5 pacientes. Las presiones sistólicas oscilaban entre 72 y 87 mm Hg. La inspiración de oxígeno puro causó una caída espectacular de MPAP en 2 de los pacientes cuya MPAP se normalizó con la inspiración del oxígeno. Los otros 3 enfermos disminuyeron la MPAP en 30 - 50%.

Un enfermo cuyo EPA fue descrito como clínicamente severo, tuvo la menor caída de MPAP con oxígeno al 100%. Durante el EPA, todos los pacientes tuvieron desaturación severa, con un promedio de la SaO2 del 73,5%. El valor más bajo de SaO2 fue del 62%.

La presión arterial de oxígeno (PaO2) variaba de 28,5 a 46 mm Hg, con un promedio de 35,1 mm Hg, mostrando hipoxemia severa durante el EPA. Tres de los pacientes dieron su consentimiento para un control posterior. En dos de ellos la MPAP había bajado a valores normales para la altura de La Paz. Un paciente, sin embargo, cuya recuperación clínica había sido lenta, tuvo todavía la MPAP elevada. El paciente consintió a otro control 3 meses después para descartar cardiopatía. En este estudio, 3 meses después la MPAP incrementó a 90 mm Hg durante un ejercicio moderado sin desaturación arterial, y la inspiración de O2 puro disminuyó MPAP en 35%. No se encontró cardiopatía.

Este estudio hemodinámico de enfermos con EPA permitió aclarar varios puntos, especialmente evidenció la marcada desaturación de oxígeno, el gran incremento de MPAP, así como también la hiperreactividad de la presión arterial pulmonar, que muestran algunas personas frente a situaciones de hipoxia como es el ejercicio físico. Este trabajo de Antezana y col. es bien conocido en el ámbito de la fisiopatología de altura, puesto que en su época ha contribuido enormemente a los conocimientos que existían en aquel tiempo sobre el EPA.

Hoy en día, con los equipos modernos disponibles, la medición de la presión arterial pulmonar mediante metodología no invasiva no presenta problema alguno, nisiquiera durante el ejercicio físico, para lo cual existen ergómetros especiales que permiten adaptar la posición del paciente a los requerimientos del ecografista. De esta manera se sigue investigando en el campo de la circulación pulmonar tanto del nativo y residente de gran altura, como en las personas provenientes de alturas bajas cuando están expuestas a la hipóxia aguda de gran altura.

REFERENCIAS

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