Cardiopatia isquémica: Infarto de miocardio en un paciente con arterias coronarias sin lesiones obstructivas significativas. A propósito de un caso
Dr. Pedro Jáuregui Tapia*, Dr. Bruno Iporre Godoy**, Dr. Ricardo Quiroga Siles**, Dra. Karen Vargas Araya***
*Médico Cardiólogo Ecocardiografi sta, INT
** MRIII Cardiología, INT. ** MRIII Cardiología, INT.
*** Médico Pasante por Dpto. Cardiología, INT
Presentamos el caso de un varón de 50 años con infarto agudo de miocardio sin factores comunes de riesgo coronario (Dislipidemia, Hipertensión, Síndrome Metabólico), con excepción del hábito tabaquico. Que ingresó con un cuadro clínico, electrocardiográfico y enzimático de infarto agudo de miocardio. Se efectuó coronariografía con la intención de Angioplastía y/o Stent, y se encontraron lesiones coronarias mínimas. En consecuencia, solamente se indicó tratamiento médico. Se discuten los mecanismos del infarto en este paciente.
A 50-year old man was evaluated in the cardiac clinic of the Instituto Nacional de Tórax, with myocardial infarction without common risk factors (like Dyslipidemia, Hypertension, Metabolic Syndrome), except the tobacco inhalation. He was admitted in cardiac ward with the diagnosis of myocardial infarction by means of electrocardiography, and enzimatic changes. After a few days a coronary angiography was performed with the objective of and stent implantation and there was found slight coronary lesions. Therefore, he received only medical treatment. We discuss the pathophysiology of the myocardial infarction in this patient.
El infarto de miocardio en sujetos menores de 50 años es una enfermedad que representa el 6% del total de infartos. La etiopatogenia esta relacionada con múltiples factores, destacando en la mayoría de los estudios el antecedente de tabaquismo importante. La denominación de Infarto agudo de miocardio con coronarias normales, es controversial. Se entiende como la ausencia total de alteraciones en la íntima coronaria ó la presencia de placas ateromatosas de pequeño tamaño, igual ó menor de 25%. Presentamos un caso de un paciente con infarto y coronarias sin lesiones angiográfi camente signifi cativas. Se propone el siguiente algoritmo que destaca los antecedentes; el empleo de nitroglicerina por el componente vasoespástico y la comunicación rápida con hemodinámica para Angioplastía ó Stent (Fig. 1).
]]> PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICOPresentamos el caso de un paciente masculino, de 50 años, de ocupación chofer, procedente de Santa Cruz, residente en la ciudad de La Paz los últimos 40 años. Presenta hábito alcohólico desde hace 30 años, asociado a tabaquismo de 2 a 3 paquetes día y consumo reiterado de coca con lejía. No tiene antecedentes de hipertensión arterial ni obesidad.
Acude al servicio de emergencias del Instituto Nacional de Tórax con cuadro de dolor precordial de 5 horas de evolución, después de ingesta alcohólica abundante, asociada a tabaco y cocaína. El dolor precordial se localizó en cuarto espacio intercostal izquierdo, de tipo urente, de moderada intensidad. El dolor se asoció con disnea y sudoración; y se controló con Ketorolaco endovenoso.
Al examen físico, paciente álgido, angustiado, ansioso, taquipneico, conciente. Signos Vitales: PA 100/70 mmHg, Frecuencia cardiaca 88 por minuto.
Ruidos cardiacos de intensidad disminuida, sin sobreagregados. Los exámenes de laboratorio: Hemograma; Perfil lípidico; Glucemia y Creatinina fueron normales.
La determinación de Troponina T fue positiva. En el Cuadro 1, se muestra la evolución de los marcadores de necrosis. El ECG sugirió necrosis ánteroseptal aguda, por lo que se decide transferir a hemodinámica. (Fig. 2)
Se procede a coronariografía, encontrándose obstrucción del 25% en el tercio medio de la descendente anterior y en el segmento distal de la coronaria derecha (Fig. 3), con retardo moderado en el vaciamiento del contraste e hipoquinesia marcada de la punta en la ventriculografía.
]]> El tratamiento efectuado al paciente en Emergencias fue: Ácido Acetilsalicílico 325mg.; Oxigenoterapia (4Lmin); Atenolol 50mg. VO, Atorvastatina 80mg VO; Sulfato de morfina 2mg en solución decimal EV, una sola vez.La evolución posterior fue buena. El paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, sin dolor precordial, con retorno de enzimas a valores normales. Una semana después, se realiza una Ecocardiografía transtorácica que muestra función ventricular conservada e hipoquinesia anterior.
DISCUSIÓN
La frecuencia de la cardiopatía isquémica aumentó en el curso de los últimos 5 años en la casuística hospitalaria del Instituto Nacional de Tórax.
Ocasionalmente se trata de pacientes adultos jóvenes, sin factores de riesgo coronarios típicos y con antecedente de tabaquismo, alcoholismo y uso de drogas estimulantes, que hacen infarto de miocardio con arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas (< a 50%); ocurre en menores de 50 años. Habitualmente no hay historia de angina o de infarto previo, y no se encuentran factores de riesgo coronario, excepto tabaquismo y en ocasiones intoxicación alcohólica aguda y uso de cocaína por inhalación nasal .
En los pacientes con infarto de miocardio y coronarias normales destaca el tabaquismo importante como único factor de riesgo crónico (1). El tabaco produce daño endotelial, disminuye el óxido nítrico, y esta disminución inicia la agregación plaquetaria. La cocaína aumenta los niveles séricos de catecolaminas, aumenta en forma brusca la presión arterial y la frecuencia del pulso y aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, incrementa la liberación de endotelina facilitando el vasoespasmo, la vasoconstricción coronaria y aumenta la agregación plaquetaria.
Esta demostrado que después de 15 minutos de administración intranasal se produce vasoconstricción coronaria (2)
Incluso la cocaína utilizada como anestésico en las broncoscopías puede causar infarto de miocardio (3). Iguales efectos patogénicos que la cocaína, tiene la anfetamina (4).
Los síntomas y el electrocardiograma del infarto son similares a los casos con enfermedad coronaria, y el tamaño del infarto tiende a ser menor. Las complicaciones graves son menos frecuentes y por tanto el pronóstico es mejor. La incidencia de esta forma clínica de infarto es del 6% de todos los casos de infarto (5)
La definición de normalidad coronaria varía entre el concepto de ausencia de irregularidades endoluminales ó considerar normal estenosis no significativa menor de 50% (6). La coronariografía tiene limitaciones espaciales por ser una imagen luminal bidimensional; por tanto, sólo la Ecocardiografía transluminal establece ausencia de enfermedad coronaria. Otra técnica prometedora para determinar normalidad ó lesiones ateroescleróticas iniciales, es la Tomografía con haz de electrones.
]]> Los mecanismos propuestos para el infarto en estos pacientes incluyen vasoespasmo coronario por disfunción endotelial, liberación de sustancias vasoconstrictoras (endotelina), agregación plaquetaria y formación de trombos sobre una ateroesclerosis no evidente en la angiografía o ateromatosis mínima, controvertido embolismo coronario ó trombo coronario "in situ" con lísis espontánea y recanalización rápida, abuso de cocaína que por efecto alfa y beta adrenérgico produce aumento de consumo miocárdico de oxígeno con vasoespasmo y trombosis.Además de las causas mencionadas, se ha propuesto como mecanismo una respuesta inflamatoria a infecciones por Clamydia, otras bacterias o virus, porque en estos pacientes son más frecuentes las infecciones previas del tracto respiratorio superior (7).
El infarto de miocardio es bastante raro en adolescentes, y adultos jóvenes. Se divide en dos grupos: con arterias coronarias normales ó con Enfermedad coronaria de diversa etiología. Si las coronarias son normales, se analizarán estados de hipercoagulabilidad, Anticuerpos antifosfolipídicos (4) y una anomalía congénita, que son los puentes miocárdicos que obstruyen la coronaria en forma significativa. Por el contrario, con coronarias anormales puede tratarse de ateroesclerosis acelerada por mutación en los genes que codifican los receptores de LDL, obesidad mórbida ó historia de eventos cardiovasculares familiares prematuros. El tratamiento del infarto en jóvenes, e incluso adolescentes, es similar a los casos con infarto común. Los betabloqueantes, se evitarán en el infarto por cocaína, sin embargo en el paciente se empleo Atenolol de acuerdo a protocolo.
También, no se administraran anfetaminas, porque facilitan la acción alfa adrenérgica que empeora el espasmo. El tratamiento del vasoespasmo consistirá en administrar rápidamente antagonistas del calcio ó nitratos. El infarto de miocardio en personas jóvenes que abusan del tabaco, la cocaína o del alcohol, debe ser considerado como una eventualidad factible para iniciar terapia de reperfusión precoz (8).
En suma, el infarto con coronarias normales, probablemente es el resultado de la interacción de múltiples mecanismos patogénicos. El pronóstico es mejor que en el infarto típico con enfermedad coronaria, pero es muy variable y depende de los mecanismos subyacentes (9)
Si los nuevos métodos de diagnóstico encuentran coronarias normales en pacientes con cardiopatía isquémica, se planteará el diagnóstico de Síndrome X, que se caracteriza por angina de esfuerzo, Ergometría positiva, y coronariografía normal. Este síndrome con predominio importante en el género femenino, afecta la microcirculación coronaria.
CONCLUSIONESEl presente caso demuestra que se presenta infarto de miocardio con lesiones prácticamente normales tabaquico, como en este caso en particular. Debiéndose en la angiografía. El mecanismo desencadenante estudiar exhaustivamente todos los factores de riesgo del infarto es el espasmo de las arterias coronarias coronario. El manejo terapéutico de estos pacientes es ocasionadas por alteraciones endoteliales facilitadas básicamente el mismo que en el "infarto de miocardio por la masticación de coca más lejía, y datos de hábito común"
REFERENCIAS
1. Mc Kenna W, Chef C, Oakley C. Myocardial infarction with normal coronary angiogram. Possible mechanism of smoking risk in coronary artery disease. Brit Heart J. 1980; 43: 493-498. [ Links ]
2. Mittleman M, Mintzer D, Maclure M, Tofler G and al. Triggering of myocardial infarction by cocaine. Circulation 1999; 99: 2737-2741. [ Links ]
3. Osula S, Stockton P, Abdelaziz M, Walshaw M. Intratracheal cocaine induced myocardial infarction: an unusual complication of fibreoptic bronchoscopy. Thorax 2003; 58: 733-734. [ Links ]
4. Osula S, Bell G, Hornung S. Acute myocardial infarction in young adults: causes and management. www.portgradmedj.com 2007: 27-29 [ Links ]
5. Sztajzel J, Mach F, Righeti A. Role of the vascular endothelium in patients with angina pectoris or acute myocardial infraction with normal coronary arteries. University Hospital. Geneva. Switzerland. 5 July 1999. pmj.bmj.com.on. [ Links ]
6. Chandrasekaran B, Curvan A. Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. J Royal Soc.Med 2002; 95: 398-400. [ Links ]
7. Amman P, Marschall S, Kraus M, Schimd L and al. Characteristics and porgnosis of myocardial infarction in patients with normal coronary arteries. Chest 2000; 117 (2): 333-338. [ Links ]
8. Williams M. Restieaux N. Myocardial infarction in young people with normal coronary arteries. Heart 1998: 79: 191-194. [ Links ]
9. Cardas I, De Caterina R. Myocardial infraction with normal coronary arteries: a condition with multiple and variable prognosis.G Ital Cardiol 2006; 7: 474-486. [ Links ] ]]>
