CASO CLINICO
Colitis ulcerosa, a propósito de un caso clínico
Drs.: Nelson Ramírez Rodríguez*, Anika Pacheco Corrales**
* Pediatra Gastroenterólogo Jefe del Servicio de Gastroenterología. Hospital "Dr. Ovidio Aliaga Uría". La Paz" Bolivia. E-mail: neramr@entelnet.bo
** Médico General. La Paz - Bolivia
Artículo recibido 28/11/2004 y fue aprobado para publicación 10/12/2004.
Presentamos a un niño que curso con un cuadro de colitis ulcerosa fulminante y que evoluciono favorablemente con el tratamiento instaurado.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2004; 43 (3): 155-8: Colitis ulcerosa, gastroenteritis, enfermedad intestinal crónica.
Ulcerative colitis is a chronic non granulomatous inflammation that affects mainly the colon. It is characterized by inflammation and ulceration of the intestinal mucosa. The etiology and pathogenesis is complex and due to several factors. Gastrointestinal symptoms depend on the location, size and severity of the inflammation. Diagnosis is based upon clinical examination supported by laboratory studies. Treatment depends on the severity of the case.
We present the history of a child that showed a very severe case of ulcerative colitis who responded favorably to prescribed treatment.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2004; 43 (3): 155-8: Ulcerative colitis, gastroenteritis, chronic intestinal disease.
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una patología crónica que engloba dos entidades: colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
]]> La colitis ulcerosa es una inflamación crónica no granulomatosa de afectación limitada al colon, que presenta inflamación y ulceraciones de la mucosa. En los pacientes pediátricos con mayor frecuencia se ve comprometido todo el colon(1,2,3). La enfermedad de Crohn es una enfermedad granulomatosa, que puede afectar a cualquier porción del tracto gastrointestinal (desde la boca hasta el ano), pero en niños compromete más frecuentemente la porción ileocolónica. Los síntomas gastrointestinales dependen de la situación, magnitud y severidad de la inflamación(1,2,3,4).
Caso Clínico
En abril de 2003 se interna en el Servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño, un paciente de sexo masculino de 6 años y 4 meses de edad, por presentar deposiciones líquidas sanguinolentas y abundantes, de 6 meses de evolución, en frecuencia de 2 a 3 veces al día y asociadas a dolor abdominal tipo cólico intermitente. Por este motivo recibió múltiples esquemas antibióticos sin modificación del cuadro. Tres días antes de su internación presentó vómitos alimenticios y fiebre. En el examen físico, se encontró un niño en regular estado general, con estándar de peso para la talla menor a <1 DE, mucosas hidratadas, discretamente pálidas y resto del examen clínico sin otros hallazgos importantes. Los diagnósticos de ingreso fueron: diarrea persistente disentería; anemia secundaria y desnutrición leve. En el hemograma se encontró: Hct. 0.35 L/L; GB: 11.2 x 109/L (Segmentados 59%; linfocitos 36% y monocitos 5 %) VSG: 1a Hora 48 mm; citología de moco fecal 25-30 leucocitos por campo y 1-3 hematíes por campo; PPD negativo; coprocultivo y coproparasitológico negativos. Con estos estudios se planteo el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal, se realizó pANCA (resultado negativo) y colonoscopía con datos de colitis inflamatoria ulcerada de etiología a determinar (Figura 1). El resultado de la biopsia fue: colitis aguda bacteriana en mucosa de colon sigmoide y recto.
Con estos exámenes se llegó al diagnóstico de colitis ulcerosa fulminante. Se comenzó tratamiento por vía oral con prednisona (2 mg/kg/día) asociada a mesalazina (20 mg/kg/día) y metronidazol (20 mg/kg/día). El apoyo nutricio consistió en dieta exenta de lactosa y ácido fólico. La evolución en las siguientes 3 semanas fue buena, pero posteriormente presentó nuevamente tres recaídas por lo que ameritó realizar en otras tres oportunidades colonoscopías con estudios histopatológicos que mostraron actividad de la enfermedad. Por este motivo se modificó el tratamiento, agregando inicialmente mesalazina en enemas y posteriormente se asociaron probióticos (Sacharomyces boulardii) y calcio por vía oral ante la presencia de osteoporosis importante, certificada por estudios de densitometría ósea (método HEXA) (Figura # 2).
En diciembre de 2003 ante la última recaída se decidió cambiar el esquema terapéutico a azatioprina por vía oral a 2 mg/kg/día y se suspendió el uso de prednisona, también se comenzó en forma profiláctica el uso de cotrimoxazol. La evolución posterior fue favorable con mejoría franca del dolor abdominal y ausencia de deposiciones sanguinolentas.
Ocasionalmente el paciente presentó deposiciones líquidas escasas con estrías de sangre cuando se intentó disminuir la dosis de la azatioprina al 50%. En marzo de 2004 presentó rectorragia que ameritó nueva endoscopía encontrando sólo un pequeña úlcera a nivel de recto y colon indemne (Figura # 3). Por este motivo al esquema de azatioprina se asoció el uso de Sacharomyces. Desde entonces hasta enero de 2005 el paciente no ha tenido recaídas, la tolerancia a la dieta exenta de lactosa, con suplementación de calcio es buena y el desarrollo pondoestatural está dentro de limites normales.
]]> El tratamiento actual de sostén consiste en azatioprina 1 mg/kg/día y Sacharomyces boulardii 250 mg BID ambos por vía oral. Las pruebas de control de función hepática y renal están dentro de valores de normalidad.
Discusión
La colitis ulcerosa (CU) es una patología crónica, que junto con la enfermedad de crohn (EC) constituyen la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), teniendo diferencias en su presentación clínica y genética.
La CU tiene la característica de ser una patología colónica no granulomatosa, que desde el punto de vista histológico, se caracteriza por acúmulos de neutrófilos polimorfonucleares en las criptas del colon (abscesos crípticos), ulceraciones epiteliales, edema y hemorragia(1,3,5). La incidencia anual de esta enfermedad por cada 100.000 niños, varía desde 0.5 a 2.4 en diferentes poblaciones de Europa y Norte América, con una distribución igual entre ambos sexos y es más común la ocurrencia en niños pequeños, en relación a la EC que se presenta más en niños mayores(6). Recientemente se ha observado, un aumento de casos de EII en países en vías de desarrollo. Dos de cada 100.000 niños son afectados con esta patología y en estudios últimos se ha encontrado una frecuencia de 7 a 12 casos de EC y 5 a 7 casos de CU, por cada l00.000 niños(1,2,3,4,5,6,7).
La etiopatogenia de la enfermedad es compleja, multifactorial y a través de los años se han propuesto diversas teorías: como drogas que exacerban la enfermedad (anti-inflamatorios no esteroideos), vitaminas A y E, factores inmunológicos, genéticos, infecciosos, nutricionales y psicológicos(8). En relación a los factores inmunológicos, se ha encontrado presencia de anticuerpos antineutrofílicos; aumento en los niveles de los anticuerpos contra la tropomiosina intestinal humana isomorfa y factores activados del complemento con los anticuerpos anticolónicos. Los factores inflamatorios relacionados con CU se encuentran las interleucinas (IL12, IL8), quimoquinas como MCP-1 (monocyote chemotactic Protein-1) y ENA-78 (epithelial neurophil activating peptide 78), frecuentes en la mucosa intestinal de éstos(5,9). Los factores infecciosos se relacionan con la presencia de Mycobacterium tuberculosum, Shigella, Campylobacter y Escherichia coli(5). Se ha encontrado que CU se relaciona con el cromosoma 12, siendo que en casos de EC hay estudios relacionados con otros cromosomas(10).
En relación a la clínica, la CU se clasifica según la magnitud y situación de la inflamación, pudiendo encontrarse: proctitis, proctosigmoiditis, colitis de lado izquierdo, colitis universal y pancolitis severa o CU fulminante. También podemos clasificarla según su gravedad en leve, moderada y severa(11). Los hallazgos clínicos se diferencian entre intestinales y extraintestinales. Los primeros caracterizados por la presencia de: diarrea sanguinolenta; dolor abdominal; borborigmos; deshidratación; anemia secundaria; acidosis metabólica secundaria a deshidratación, proctitis; fístulas enterocutáneas y perianales; ocasionalmente esplenomegalia y hepatomegalia. Generalmente el estado nutricio de estos niños no esta comprometido al momento del diagnóstico(12,13,14). Entre las manifestaciones extraintestinales tenemos: fiebre; retraso en la maduración sexual; dolor articular, osteoporosis, acrodermatitis enteropática, hepatitis autoinmune, nefrolitiasis.
El diagnóstico de CU se basa en la sospecha clínica apoyada por estudios de laboratorio como: presencia de anticuerpos antineutrofílicos citoplasmáticos perinucleares (pANCA) y velocidad de eritrosedimentación elevada(15). Otros estudios de ayuda diagnóstica son: colon por enema a doble contraste; colonoscopía con biopsia y estudio histopatológico. No existe hasta la fecha un índice de actividad de la CU para pacientes pediátricos, pero se ha utilizado como parámetro diagnóstico el "Indice de Actividad de Colitis de Lichtiger" (LCAI)(12), que se basa en la evaluación de la frecuencia fecal diaria, presencia de deposiciones nocturnas, deposiciones sanguinolentas, incontinencia fecal, dolor abdominal, estado general, dolor abdominal a la palpación y uso de medicamentos antidiarreicos.
El tratamiento elegido depende de la severidad del cuadro, siendo útiles en casos leves a moderados el empleo de 5-aminosalicilatos (mesalazina) e inmunosupresores como azatioprina y 6-mercaptopurina. En casos de CU fulminante se utilizan esteroides por vía endovenosa y se puede asociar metronidazol en casos de abscesos rectales. Si un cuadro de CU fulminante no responde al tratamiento mencionado se recomienda el uso de ciclosporina. Recientemente se ha propuesto el uso de infliximab (anticuerpo monoclonal anti-factor de necrosis tumoral)(12, 16). El apoyo nutricio es importante ya que se recomienda uso de fórmulas deslactosadas, calcio, vitaminas (B12, D) antioxidantes y ácidos grasos poliinsaturados (omega 6). Se debe utilizar nutrición enteral cuando el caso lo permina o iniciar lo mas antes posible nutrición parenteral en casos severos(17). El uso de probióticos es aún discutido, pero tiene acogida por algunos centros especializados(18,19).
El diagnóstico diferencial de CU se debe realizar con: colitis infecciosa; colitis amebiana; colitis alérgica o alergia a leche de vaca; colitis autoinmune, enfermedad granulomatosa crónica; inmunodeficiencia; colitis microscópicas"; enfermedad de Behçet; enterocolitis por Hirschprung; colitis no específica con hiperplasia nodular linfoide; entercolitis intratable de la infancia y trastornos digestivos(4). El pronóstico depende de la respuesta a medicamentos, en aquellos que no responden a los mismos o existe dependencia por ejemplo a esteroides, se plantea el tratamiento quirúrgico(20).
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