COMUNICACION BREVE
Retinopatía de Purtscher. A propósito de un caso
Purtscher´s retinopathy
Drs.: Iván Peñaranda Pérez*, Maria Teresa Laura Peñaranda**, Nardy Bascopé Parra***
* Pediatra Policlínico "Sucre" C. N. S
** Residente Segundo año Pediatría Hospital "Santa Bárbara": Sucre
*** Residente Tercer año Pediatría Hospital "Santa Bárbara". Sucre
La retinopatía de Purtscher fue descrita por primera vez en 1910 por Otmar Purtscher, quien publicó los hallazgos clínicos y oftalmoscópicos de aparición súbita de múltiples exudados algodonosos, edema y hemorragias retinianas alrededor del nervio óptico en pacientes que sufrieron traumatismos craneales con ausencia de daño ocular directo. Posteriormente se ha asociado con otros tipos de traumatismos: tórax, fracturas de huesos, síndrome del niño sacudido, anestesia retrobulbar e inyecciones de esteroides en la órbita.
]]> La gravedad de los traumatismos que provocan alteración retiniana es variable, siendo típica la aparición de los síntomas días después del traumatismo.
Caso clínico
Niña de 2 años y tres meses de edad, que ingresó a la unidad de terapia intensiva después de haber sufrido varios golpes en la cabeza y tórax a consecuencia de un maltrato infantil ocasionado por su madrastra. Al examen físico de ingreso destacó estar inconsciente, mal perfundida, pálida, tejido muscular hipotrófico, hipotónica, equimosis en región frontal del cráneo, ptosis palpebral, anisocoria, reflejo fotomotor lento, excoriaciones en hemitórax anterior izquierdo, Glasgow 9/15 y signos de Babinsky, Kerning y Brudzinky positivos. El resto del examen físico fue normal.
Exámenes complementarios; hemograma que mostró una anemia severa, tomografía axial computarizada (TAC) que evidenció una hemorragia intrahemisférica con zonas de hipoxia y fondo de ojo donde se vio una retina palida con hemorragia macular periférica.
Un mes después se realizo una TAC de control, donde persistían las zonas de hipoxia en la región hemisférica y en el fondo de ojo se observo una disminución de la hemorragia con persistencia de restos sanguíneos. Se completo el estudio con una angiografía fluoresceínica donde se vio alteraciones maculares en la perfusión, sin zonas de isquemia periférica. Figuras # 1 y 2.
El diagnóstico fue una retinopatía de Purscher secundaria al traumatismo encefalocraneano. No se realizo ningún tratamiento médico especifico y la paciente evoluciono con una atrofia óptica.
]]> Discusión
La retinopatía de Purtscher consiste en infartos múltiples de las fibras nerviosas y hemorragias superficiales alrededor del nervio óptico. Esta patología es secundaria a traumatismos craneal, faciales, torácico, por bolsa de aire de los autos, anestesia retrobulbar y posparto.
No se tiene un conocimiento completo sobre la patogénesis ni de la respuesta ocular. Purtscher, sugirió una extravasación linfática por incremento brusco de la presión intracraneana y posteriormente se postularon diversos mecanismos fisiopatológicos como: reflujo venoso por compresión intratorácica, embolismo arteriolar por aire o grasa, microembolismo sanguíneo y fuerzas mecánicas que actuaría sobre la interfase vítreo-retina.
La recuperación anatómica funcional suele ser lenta, en semanas o meses; puesto que esta patología tiene una evolución impredecible pudiendo desaparecer o quedar con simples cambios pigmentarios en la mácula o producir una atrofia óptica.
Esta retinopatía debe ser conocida no solamente por oftalmólogos sino por pediatras, como causa de perdida de visión posterior a un traumatismo.
Referencias
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