Síndrome de Mendelson: reporte de un caso
Mendelson syndrome: a case report
Alfredo Sejas Claros1, Carol Angela Soliz Uñona1, Antonio Gonzalo López López2
1Estudiantes de Medicina de la Universidad Mayor de San Simón, Facultad de Medicina Aurelio Melean, Cochabamba,Bolivia.
2Medico Neumólogo de la Caja Petrolera de Salud, Hospital Elizabeth Seton, servicio de Medicina Interna. Docente Titular de la Cátedra de Medicina Interna de la Universidad Mayor de San Simón, Facultad de Medicina Aurelio Melean,Cochabamba, Bolivia. ]]>
Resumen
El Síndrome de Mendelson es una presentación infrecuente pero catastrófica, consiste en la aspiración de contenido gástrico acido hacia los pulmones causando una neumonitis química por el paso de sustancias toxicas a las vías respiratoria inferiores. El cuadro clínico está caracterizado por hipoxemia, disnea, broncoespasmo, taquipnea, edema pulmonar, hipotensión, cianosis y atelectasias. La dificultad respiratoria se debe al edema agudo de pulmón y la necrosis. El diagnostico del Síndrome de Mendelson es de presunción en base a la sintomatología, la evolución de la enfermedad y los hallazgos en los exámenes de gabinete. Su tratamiento correcto es fundamental debido a la alta morbimortalidad que conlleva. Se presenta el caso de síndrome de Mendelson en un paciente de 89 años de edad debido a la enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo. Se presentó a emergencias con un cuadro de vómitos postprandiales en abundante cantidad con contenido bilioso con secreciones flemosas, nauseas y dolor abdominal. La broncoscopia de urgencia fue clave para el diagnostico y el posterior tratamiento.
Palabras claves: Síndrome de Mendelson, neumonitis química, aspiración pulmonar.
Abstract
Mendelson's Syndrome is a rare but catastrophic presentation, is the aspiration of acidic gastric contents into the lungs causing chemical pneumonitis by the passage of toxic substances the lower respiratory tract.The clinical picture is characterized by hypoxemia, dyspnea, bronchospasm, tachypnea, pulmonary edema, hypotension, cyanosis, and atelectasis. Shortness of breath is due to acute pulmonary edema and necrosis. The diagnosis of Mendelson's Syndrome presumption is based on the symptoms, the disease evolution and the | findings on tests of staff. Proper treatment is essential because of the high morbidity and mortality involved. For Mendelson's syndrome occurs in a patient of 89 years of age due to Alzheimer's disease, a neurodegenerative disorder. It was presented to emergency with symptoms of postprandial vomiting plenty flemosas content with bilious secretions, nausea and abdominal pain. Emergency bronchoscopy was key to the diagnosis and subsequent treatment.
]]> Keywords: human rabies, zoonosis, encephalitis.
El síndrome de Mendelson (SM) es una presentación poco frecuente pero de consecuencias devastadoras, consiste en el paso o la aspiración de contenido gástrico acido hacia los pulmones causando una lesión pulmonar aguda (neumonitis química) por el paso de sustancias toxicas a las vías respiratoria inferiores1,2.
Mendelson lo describió por primera vez en 1946 quien reporto 66 casos de pacientes obstétricas en las cuales durante el parto vaginal bajo anestesia general se presento una aspiración broncopulmonar con aspiración de contenido gástrico2.
Su incidencia se estima entre 1:2 000 y 1:3 000 pacientes que reciben anestesia general con una mortalidad de 10 y 30% de los casos3, también se evidencia este síndrome en pacientes con enfermedades o trastornos neurodegenerativos4.
La aspiración de líquido gástrico necesario para que el síndrome se presente debe cumplir las siguientes condiciones: Aspiración de contenido gástrico mayor a 25 mi acompañado de un pH menor de 2,5. Estas condiciones dan lugar a un cuadro clínico caracterizado por hipoxemia, cianosis, taquipnea, taquicardia, atelectasias y dificultad respiratoria debido al edema agudo de pulmón y necrosis. El factor principal predisponente para la aspiración es la disminución del nivel de la conciencia, por lo que los episodios de aspiración son frecuentes en pacientes ingresados a unidad de cuidados intensivos (UCI) agravando el cuadro patológico de base, con posibles consecuencias graves5.
La neumonía por aspiración es una complicación relativamente frecuente en pacientes que se encuentran bajo estado de embriaguez6. La incompetencia del esfínter esofágico inferior también predispone a un mayor riesgo de regurgitación y broncoaspiracion7.
La neumonía aspirativa fue descrita en pacientes con trastornos neurodegenerativos, la prevalencia es mayor a medida que aumenta la edad dando una importante morbimortalidad. La enfermedad de Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple, miastenia grave, esclerosis lateral amiotrofica y traumatismo craneoencefálico son las afecciones neurodegenerativas que destacan8.
En Bolivia si bien se dan casos de SM, estos no se encuentran registrados o publicados en una base de datos.A continuación se presenta el caso de un paciente con Síndrome de Mendelson debido a un trastorno neurodegenerativo, que fue atendido en el Hospital de la Caja Petrolera de Salud (CPS) de la ciudad de Cochabamba, Bolivia.
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Presentación del caso
Paciente masculino de 89 años de edad, con antecedentes de enfermedad de Alzheimer, jubilado, acude al servicio de emergencias del Hospital de la CPS de la ciudad de Cochabamba, Bolivia, con un cuadro clínico de dos días de evolución caracterizado por emesis postprandiales en abundante cantidad, nauseas y dolor abdominal, el paciente fue hallado por sus familiares en decúbito lateral, expulsando contenido bilioso con secreciones amarillentas flemosas.
Una semana antes a su actual hospitalización fue dado de alta de un cuadro de gastroenteritis amebiana. Actualmente presenta vómitos persistentes y malestar general, por lo que, sumadoa su edad, se decide su internación.
Al ingreso el paciente se encuentra pálido, desorientado en tiempo y espacio, con pulso de 80 por min. FR de 22 por min, T de 36°C, PA de 90/50 mmHg. Presenta saturación de O2 de 82%, murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, respiración superficial, taquipnea y roncus en ambos campos pulmonares.
El hemograma reporta hemoglobina 13,33% y hematocrito: 40%. Los resultados de química sanguínea reportan: urea de 100 mg/dl, creatinina de 3 mg/dl,sodio de 139 mmol/L, potasio de 3,8 mmol/L y cloro de 110 mmol/L.
Bajo sedación consciente con 2 mg de midazolam, se realizó una broncoscopia de urgencia, encontrándose los siguientes hallazgos relevantes: Lago faríngeo con abundante secreción, mucosa densa y biliosa que se aspira profusamente. Cuerdas vocales libres y móviles, mucosa de tráquea con edema y congestión por la presencia de secreciones mucopurulentas en abundante cantidad que se aspiran. Árbol bronquial derecho con congestión, hiperemia, con sangrado fácil y con presencia de ulceraciones por quemadura acida en carinas secundarias (Figura 1 y 2) por lo cual se realizó toilette bronquial intenso y lavado bronquial para remoción de secreciones mucopurulentas y rescate bacteriológico. Árbol bronquial izquierdo con congestión, edema (Figura 3) y ulceraciones de carinas secundarias por quemadura acida, se realizó toilette bronquial y remoción de secreciones.
]]> Los resultados radiológicos mostraron patrones sugestivos del SM evidenciando una consolidación extensa de los espacios aéreos en ambos pulmones y opacidades irregulares aisladas en los campos pulmonares.El paciente se hospitaliza con la siguiente impresión diagnostica: traqueo bronquitis aspirativa severa (quemadura por aspiración acida) y síndrome de broncoaspiracion masiva.
El diagnóstico de SM se basó en los hallazgos clínicos, el curso de la enfermedad y los estudios de gabinete que demostraron características especificas de este síndrome.
El tratamiento durante los 22 días de internación del paciente se basó principalmente en una broncoaspiracion detallada anteriormente. Se administró Ceftriaxona lg cada 12 horas por 14 dias y Claritromicina 500 mg EV cada 12 horas para combatir las posibles infecciones pulmonares de carácter bacteriano; Fluconazol 200 mg EV para evitar las infecciones micóticas; e Hidrocortizona 100 mg cada 12 horas, para modificar la respuesta inflamatoria en el tracto respiratorio. Omeprazol 40 mg EV cada 24 horas, Domperidona 10 mg cada 24 horas y Metroclopramida 10 mg EV cada 8 horas para disminuir la secreción de ácido gástrico, prevenir una futura aspiración pulmonar y facilitar el vaciado gástrico respectivamente. También se administro Amoxicilina 1000 mg + IBL EV cada 8 horas como profiláctico frente a infecciones.
Para el tratamiento de sostén se sometió al paciente a nebulización con un ce de salbutamol cada 6 horas para bronco dilatación y oxigeno por sonda de puntas nasales a 3 Lts que se usa de forma invariable en este tipo de pacientes.
El paciente tuvo una buena evolución debido al tratamiento oportuno inmediato y entro en observación médica continua. Fue dado de alta al día 23 de internación en buen estado general.
Discusión
El mecanismo fisiopatológico de este síndrome es la lesión pulmonar aguda por aspiración de material acido gástrico dando lugar a una neumonía por aspiración, entidad poco frecuente, el cual se presenta principalmente en adultos mayores y en pacientes con alteraciones neurodegenerativas8.
]]> El caso presentado dio una sintomatología, evolución y resultados de los exámenes de gabinete característicos del SM. La enfermedad de Alzheimer fue fundamental para el desarrollo de este síndrome, por lo cual cabe señalar como dato importante la edad del paciente ya que a medida que se va envejeciendo se tiene una pérdida gradual de la funcionalidad de todo el cuerpo dando paso a diferentes enfermedades, principalmente a enfermedades de carácter neurológico.Dos terceras partes de las neumonías por aspiración ocurren en ancianos9. La disfunción neurológicascomprende un factor de riesgo de morbimortalidad dando posibilidad de aspiraciones broncopulmonares en los adultos mayores10.
El diagnostico del SM en el caso presentado se baso en los hallazgos clínicoscaracterísticos, la evolución de la enfermedad y la broncoscopia la cual fue fundamental, en donde se evidenciaron las lesiones en los bronquios causados por el acido gástrico. El cuadro clínico común se caracteriza por disnea, broncoespasmo, taquipnea, edema pulmonar, hipoxemia, hipotensión y cianosis1. El tratamiento principal se baso en la aspiración inmediata y el soporte ventilatorio con el uso de oxigeno adicional para estabilizar al paciente. En los casos más graves se manejan medidas habituales para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda8.
Se concluye que el SM es una afección infrecuente, el cual puede presentarse en pacientes con trastornos neurodegenerativos o trastornos de carácter neurológico, es potencialmente fatal si no es tratado correctamente. La terapéutica indicada en el momento indicadoesesencial para una mejor evolución.
Conflicto de intereses: los autores declaramos que no existe conflicto de intereses.
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