* Leonidas Quintana Marín, Profesor de la Cátedra de Neurocirugía- Universidad de Valparaíso – Chile
RESUMEN
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Las disecciones arteriales, tanto extracraneanas como intracraneanas, son una patología que con el advenimiento de nuevas y más avanzadas formas de imagenología, han aumentado progresivamente en frecuencia, lo que obliga a su mayor comprensión.
Esto nos obliga a manejar de mejor forma esta enfermedad, tanto desde el punto de vista etiopatogénico, como dominar su clínica y sospechar su presencia, para aplicar los medios diagnósticos más adecuados, y proceder a su terapia inmediata, la cual tanto del punto de vista de la terapia médica intensiva, como la quirúrgica y endovascular, se encuentran en pleno desarrollo, y frecuentemente se deben tomar decisiones caso por caso.
Estos son los conceptos básicos, y más actualizados, que se exponen en ésta revisión.
The arterial dissections, so many extra cranial like intracranial, are a pathology that with the advent of new and more advanced forms of imagenology, they have increased progressively in frequency, which forces to his major comprehension.
This forces us to handle of better form this disease, so much from the point of view etiopatogénic, like his clinic dominates and to suspect his presence, to apply the most suitable diagnostic means, and to proceed to his immediate therapy, which so much of the point of view of the medical intensive therapy, as the surgical one and endovascular, they are in full development, and frequently they must take decisions I marry for case.
These are the basic concepts, and more updated, that are exposed in this one review.
La disección se produce por el ingreso de sangre a la pared arterial con formación de un hematoma intramural que avanza separando los estratos parietales, pudiendo localizarse bajo la íntima (sub-intimales) (Fig.1A), o entre la media y la adventicia (sub-adventiciales) (Fig.1B).
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Los primeros dan síntomas por obstrucción del lumen arterial, por lo tanto, disminución del calibre del lumen, ocasionando síntomas isquémicos tanto por estenosis luminal severa como por embolias distales, y los segundos por compresión de estructuras vecinas o por extravasación de ur Disección sub-intimal Disección sub-adventicial sangre. Ambas formas de disección pueden dar embolias a arterias intracraneanas distales.1
EPIDEMIOLOGÍA
- Las disecciones carotideas tienen una incidencia anual de 2,5 -3 /100.000 hab.2, Los datos para el territorio vertebral son 1-1,5 / 100.00 hab./año. - Se trata de una patología de adultos jóvenes (30 a 50 años),pero también se ha descrito en niños y adultos mayores.3 - Corresponde a un 2,5-5 % de las etiologías de los accidentes cerebro vasculares isquémicos.4 - En los pacientes menores de 60 años es causa de hasta un 22% (20-25% ) de los accidentes cerebro vasculares isquémicos.5, 6 - El sitio más frecuente de las disecciones es la porción extracraneana de los vasos.7, 8
FISIOPATOLOGÍA
Como se puntualizó en la introducción, al ingresar el flujo de sangre a la pared arterial se forma un hematoma intramural que avanza separando los estratos parietales, pudiendo localizarse bajo la íntima (sub-intimales), o entre la media y la adventicia (sub-adventiciales).
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Las disecciones sub-intimales pueden progresar hasta estenosar el lumen arterial, y si son pesquisadas y tratadas adecuadamente , se logra detener el proceso; sin embargo, la progresión puede ser muy rápida y llegar a ocluir totalmente el lumen arterial. En este caso las consecuencias isquémicas cerebrales son habitualmente graves.
Por otra parte, la disección sub-intimal puede ocurrir, pero a corto trecho de progresión del flujo sanguíneo bajo la íntima, este puede retomar la dirección del lumen arterial, con lo que éste vuelve a su curso normal, pero deja un trecho de intima disecada, y formando un doble lumen, por paso de flujo sanguíneo bajo la íntima.8
En otros casos, habitualmente asociados a errores estructurales del tejido de sostén de la pared arterial, tejido colágeno y fibras elásticas, el flujo sanguíneo puede continuar su disección hacia estratos más externos, sobrepasando la lámina elástica interna, y formar una dilatación parietal de tipo aneurismática. Su posterior progresión depende de la precocidad del tratamiento instaurado, y puede llegar sólo hasta una dilatación parietal, que luego cicatriza y regresa. Por otro lado, si la progresión continúa hacia estratos más externos, la disección se torna sub-adventicial, y se ubica entre la media y la adventicia, formando un aneurisma de paredes muy delgadas, configuradas solamente por la adventicia y frecuentemente se rompe hacia tejidos vecinos, si se trata de una disección extracraneana, con la consiguiente reacción cicatricial vecina; pero si se encuentra en el espacio subaracnoídeo, provoca una hemorragia subaracnoidea (HSA), por la ruptura de este aneurisma llamado por su aspecto de frágiles paredes rojizas, “aneurisma como ampolla de sangre”46, o en literatura anglosajona, blood blister like aneurysm. (Figura 2)
TOPOGRAFÍA
Distribución de disecciones cerebrovasculares
En la tabla N°1, se presentan las frecuencias de las di-secciones tanto extra como intracraneanas. En general, la más alta frecuencia las tienen las disecciones extracraneanas, con un 90%, y de éstas, el 75% se producen en la arteria carótida interna cervical (ACI), y el 25% se producen en la arteria vertebral extracraneana, más frecuentemente en sus segmentos V1 y V3. En el 10% las disecciones arteriales son intracraneanas, tanto de circulación anterior como posterior.
En las disecciones intracraneanas lo clásico es que se presente en un sitio del trayecto arterial no relacionado con alguna bifurcación arterial, son de trayecto y habitualmente relacionado con un codo o angulación de la arteria. En la circulación arterial, como se describe en la Tabla Nro. 1, se presentan habitualmente en el trayecto supraclino-ídeo (C2 u oftálmico) de la arteria carótida interna, en el segmento A1 de la arteria cerebral anterior o en el segmento M1 de la arteria cerebral media.
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En la circulación posterior se pueden presentar en el segmento V4 de la arteria vertebral, o bien, en el tronco basilar.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de las disecciones arteriales es la espontánea y en segundo lugar la traumática.
En relación a las disecciones espontáneas, se han descrito patologías predisponentes de base como:
Hipertensión arterial sistémica (HTA). Esta patología de base es una de las que en forma más frecuente se relaciona con las disecciones arteriales.50
Dislipidemias (Hipercolesterolemia). Ocupa el segundo lugar, luego de la HTA.50
Diabetes Mellitus, tabaquismo,18, 20 historia de aneurismas cerebrales y aórticos, uso de anticonceptivos,18, 20 historia de infartos cerebrales.
Un factor independiente de alta significancia es la presencia de antecedentes familiares de disecciones vasculares, los cuales están presentes hasta en un 18% de los casos. 21, 23 El antecedente de disección cerebrovascular en un miembro de la familia aumenta 6.6 veces el riesgo de una disección vascular respecto a la población general.22
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Enfermedades relacionadas con el tejido conectivo, a decir:
La displasia fibromuscular (DFM) esté presente en un 15 a 20% de los casos, también se ha relacionado con el síndrome de Marfán, Ehlers-Danlos tipo IV, necrosis quística medial, déficit de alfa 1 antitripsina, osteogénesis imperfecta, homocisteinemia y pseudoxantoma elasticum.7, 9
Un estudio con microscopía electrónica mostró anormalidades del tejido conectivo fibras colágenas y elásticas) en un 68% de los pacientes con disección espontánea.10
En relación a las causas traumáticas, numerosas publicaciones han mostrado la asociación entre trauma cervical menor y esfuerzos físicos significativos con disecciones cerebrovasculares (25 a 41% de los casos).
Se han descrito en relación a:
Tos, vómito, parto, levantamiento de pesas, empujar vehículos pesados, maniobras quiroprácticas en el cuello, flexo-extensión cervical de los rockeros, uso prolongado del teléfono con flexión de cuello, rotaciones cervicales.11, 17
CLINICA
Disecciones extracraneanas
Arteria Carótida Interna cervical
La tríada clínica clásica de la disección carotidea cervical es:
Cefalea ipsilateral, síntomas o signos de isquemia cerebral, contralateral al lado de la disección y Síndrome de Claude Bernard-Horner ipsilateral, por compromiso de las fibras simpáticas periarteriales.
Sin embargo la presencia de los tres síntomas llega sólo a un 20%. El clínico debe tener un alto grado de sospecha para diagnosticar esta patología.
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La cefalea esté presente en un 75% de los casos, puede ser constante o pulsátil, holo o hemicránea, en general severa, fluctuante y puede llegar a durar hasta 3 meses, afectando no sólo la cabeza sino también el cuello, mandíbula e incluso faringe.
Los síntomas o signos de eventos cerebrovasculares pueden ser crisis isquémicas transitorias (TIA) o accidentes vasculares encefálicos (AVE), pueden seguir en minutos a días a la cefalea. Se han descrito como única manifestación de la disección. Están presentes en el 70% de los casos y pueden comprometer cualquier territorio, presentándose como amaurosis fugaz, síntomas motores o sensitivos, afasias o déficits de campo visual.24
Disecciones extracraneanas
Arteria Vertebral
En este caso, la cefalea tiende a ser occipital, y se irradia hacia el hemicráneo ipsilateral.
Con mayor frecuencia provoca un infarto dorsolateral de bulbo, presentando la clínica de un síndrome de Wallenberg.7
En estos casos presentan una evolución aguda y rápidamente progresiva, lo cual obliga a su estudio de urgencia. La clínica es muy similar a una aterotrombosis de rápida progresión, sin embargo, su presencia en pacientes jóvenes, con antecedentes de HTA, Hipercolesterolemia o Enfermedad constitutivas del Colágeno ya mencionadas, nos debe hacer sospechar la presencia de una disección arterial.
Con síntomas de Hemorragia Subaracnoidea
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Durante mucho tiempo revisamos literatura relacionada con un tipo especial de aneurismas llamados Aneurismas como Ampolla de sangre,46 o Blood Blister like aneurysms (literatura anglo-sajona), o Chimame aneurysms (literatura japonesa), y en comunicaciones más recientes, con comprobaciones anátomo-patológicas se ha llegado a la conclusión que se les debe incluir como aneurismas disecantes intracraneanos sub-adventiciales.49
Aparte de los síntomas típicos de la HSA, como cefalea, nauseas, vómitos, signos meníngeos, signos focales variables, y compromiso de conciencia de acuerdo a la cuantía de la hemorragia, es necesario puntualizar algunas características propias de aneurismas disecantes de circulación anterior o posterior.18,24
En la TAC de los aneurismas de circulación anterior, la HSA se caracteriza por ser muy similar a la clásica producida por aneurismas saculares de una división arterial, siendo predominante en cisternas quiasmáticas o carotideas en caso de aneurismas del dorso de la ACI, de cisternas quiasmáticas en aneurismas del segmento A1 de la cerebral anterior, o predominando en alguna fisura silviana si se trata de la porción M1 de la cerebral media. En algunos casos se han observado presencia de hemorragia intracerebral frontal como consecuencia de un aneurisma del dorso de la ACI. En estos casos, la forma habitual del aneurisma es sacular en la angiografía, pero se encuentra en un trayecto arterial, no relacionado con divisiones arteriales.
En la TAC de los aneurismas de circulación posterior o vertebro-basilares, ésta es predominante en las cisternas propias de la fosa posterior. En estos casos, la forma habitual del aneurisma es fusiforme en la angiografía, pero se encuentra en un trayecto arterial, ya sea segmento V4 de la arteria vertebral, o en el tronco basilar, no relacionado con divisiones arteriales. En todos los casos de HSA, es clásico encontrar en la angiografía un estrechamiento arterial en el trayecto arterial previo a la situación de la dilatación aneurismática.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Ultrasonido: El uso complementario de las técnicas de doppler y dúplex carotideo con el doppler transcraneano tienen una sensibilidad de un 95%.25
Es mayor en los casos de oclusión total o estenosis severa.
Sus principales desventajas son la ausencia de hallazgos patognomónicos de disección y su limitación para diagnosticar una disección intracraneana. En la actualidad se usa fundamentalmente para el "screening" inicial y como seguimiento de los pacientes. No hay estudios sobre su especificidad.
Los hallazgos que puede mostrar son: oclusión, estenosis, émbolos, "flap" ecogénico, trombo, y "tappering" (oclusión longitudinalmente progresiva).25
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2. Resonancia Nuclear Magnética: Hoy en día, es la técnica de elección para el estudio de las patologías cerebrovasculares y otras, debido a su alta sensibilidad y especificidad, poder combinar imágenes cerebrales y vasculares y ser un estudio no invasivo.26
Otras ventajas son: permite visualizar el hematoma intramural, la expansión de la pared arterial y la relación con los parénquimas vecinos.
Entre sus desventajas es que aporta poca información sobre el grado de estenosis y formación de pseudoaneurismas.
Los hallazgos habituales en la resonancia magnética son: El signo de la luna creciente (semiluna de hiperintensidad en secuencias T2 que corresponde al hematoma intramural, alrededor de la señal de vacío por flujo del vaso), hiper señal del vaso, pobre o nula visualización del vaso y compresión del lumen.
La angioresonancia puede mostrar: disminución del lumen, sangre en un falso lumen o la presencia de un "flap".
3. Angiografía: A pesar de los avances con técnicas no invasivas, la angiografía por sustracción digital sigue siendo el "gold standard" para el diagnóstico de esta patología.
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TRATAMIENTO
No existe ningún trabajo prospectivo, randomizado y controlado sobre el tratamiento de las disecciones cerebrovasculares que cursan con síntomas y signos isquémicos. Todas las recomendaciones derivan de reportes de casos, opiniones de expertos y series pequeñas.27 Se trata de evidencia clase C.
Anticoagulación
La mayoría de los autores la recomienda como tratamiento en pacientes con signos de isquemia encefálica o evidencias imagenológicas de embolias intracraneanas.15,18,27,31-36
La morbimortalidad asociada a la disección vascular se debe a infartos cerebrales por embolias desde el sitio de la disección y por trombosis in situ.28-30
No hay consenso respecto al uso de anticoagulantes en pacientes asintomáticos o que sólo presenten síntomas locales. Pero, dado que el 73% de estos pacientes presentarán eventos de isquemia encefálica (CIT o AVE) dentro del primer mes, es razonable indicarlos.27
La anticoagulación se debe iniciar lo antes posible ya que el 82% de los accidentes cerebrovasculares ocurren en los primeros 7 días, aunque se han descrito hasta un mes después del inicio de los síntomas y que pueden recurrir hasta el tercer mes.27
A pesar de la anticoagulación, pueden presentarse nuevos síntomas de isquemia encefálica hasta en un 14% de los casos.15,18,27
La anticoagulación se inicia vía endovenosa con heparina, llevando el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPK) a 1,5 a 2 veces del valor basal del paciente, y luego se cambia a anticoagulante oral, llevando un "international normalized ratio" (INR) entre 2 y 3.
Las contraindicaciones para la anticoagulación son las generales y la presencia de infarto cerebral de gran extensión clínica o radiológica. En el caso particular de las disecciones cerebrovasculares, se contraindica la anticoagulación cuando ella es intracraneana, debido al alto riesgo ruptura vascular y hemorragia subaracnoidea.37, 38
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Se recomienda un tratamiento mínimo de tres meses.4,16 En este tiempo se produce la resolución de la mayoría de las lesiones. Se sugiere un control imagenológico, y de persistir una estenosis hemodinámicamente significativa o un aneurisma disecante, mantenerlo por otros tres meses. La resolución de la disección es improbable después de los 6 meses.7
Antiagregantes plaquetarios
La utilidad de los antiagregantes plaquetarios, al igual que la anticoagulación, no ha sido demostrada en esta patología, con un buen nivel de evidencia.
Sin embargo, se recomienda su uso en los casos en que existe contraindicación para la anticoagulación.9
Se encuentra en marcha el estudio CADISS.- (UK). Que es un estudio doble ciego, aleatorizado, con el fin de comparar, en las disecciones arteriales con síntomas y signos isquémicos, la efectividad de los Anticoagulantes vs. Antiagregantes plaquetarios.
La evidencia actual existente, es que podrían tener una efectividad similar.50
Trombolisis
No hay evidencia de que el pronóstico, tanto para mejoría como morbi-mortalidad, sea diferente en el subgrupo de accidentes cerebrovasculares secundarios a disección carotidea, con el uso de activador del plasminógeno tisular (tPA).39 endovenoso. Se han descrito algunas experiencias favorables, pero que también tienen un nivel de evidencia IV-V, grado de recomendación C.50
Cirugía y Tratamiento Endovascular
La cirugía se ha limitado a los siguientes casos:
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Recurrencia de síntomas isquémicos a pesar de la anticoagulación, aneurisma disecante expansivo y HSA.49,51 Las técnicas quirúrgicas que en forma más frecuente se han utilizado son:
- Clipaje del cuello aneurismático á en tiempo tardío
- ”Trapping” del aneurisma ,asociado o no, a un by-pass extra-intracraneano de alto flujo
- Embarrilamiento o reforzamiento del aneurisma disecante con músculo o seda
- Arteriorrafia, asociado o no, a by pass.
Con respecto a las posibilidades terapéuticas quirúrgicas, debemos señalar que en general, si se sospecha un aneurisma como ampolla de sangre, por disección arterial, por los antecedentes clínicos, y estudio angiográfico, es nuestra opinión que no es recomendable la cirugía precoz, por lo señalado en relación a la etiopatogenia de estas lesiones.
Se ha comunicado, especialmente cuando se ha efectuado cirugía precoz, que el clipaje directo del cuello de un aneurisma como ampolla de sangre, puede producir ruptura de la lesión, determinando un defecto o ruptura de la pared de la arteria.41,42,43,48
En caso de ésta eventualidad ,cabe la posibilidad de una arteriorrafia quirúrgica, la cual no siempre tiene buenos resultados ya que no debemos olvidar que se trabaja sobre arterias con paredes patológicas . Otra posibilidad es planificar, y estar preparado para efectuar “trapping” definitivo del defecto de la pared dañada, y proceder a un by-pass extra-intracraneano en el mismo acto quirúrgico.
En general, si se planifica el clipaje directo del aneurisma, éste debe ser efectuado disminuyendo la presión dentro de la cúpula del aneurisma, mediante clipaje temporal de la arteria aferente, bajo protección cerebral.40,44,45,46 En casos que la angiografía nos demuestre que el aneurisma como ampolla de sangre emerge desde la pared anterior o dorsal de la arteria carótida interna intracraneana, y se puede producir ruptura prematura antes de visualizar convenientemente la carótida supraclinoídea, es recomendable tener control del flujo sanguíneo a nivel de la carótida cervical.(Fig. 8)
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En los casos de aneurismas como ampolla de sangre que emergen de la porción A1 de la arteria cerebral anterior se debe efectuar clipaje temporal de la arteria cerebral anterior proximal a la lesión.46 (Fig. 9)
Como aspectos técnicos observados en el acto del clipaje mismo, cabe hacer notar que lo ideal es manipular lo menos posible la cúpula del aneurisma; si se visualiza que aún el cuello es muy frágil, incluir en el clipaje parte de la pared arterial que se observa más firme; en casos que la cúpula estÏ muy adherida a los planos vecinos, efectuar una disección subpial, rodeando la pared frágil de la cúpula, y dejando parte de los planos vecinos adheridos a la cúpula ; y aplicar siempre las hojas del clip siguiendo la dirección de la arteria, utilizando el clip con resorte de toma más liviano que se disponga.46 (Fig. 10)
En casos, en los cuales el clipaje directo no sea recomendable, luego de inspeccionar detenidamente el cuello, la cúpula y la disposición de la lesión, se recomienda reforzar completamente el aneurisma, incluyendo la arteria, mediante materiales como músculo, fascia muscular, o materiales sintéticos como trozo de muselina, celulosa sintética o Gore-Tex., envolviendo el aneurisma y la arteria y encerrándolos mediante un clip aplicado lateralmente, en la dirección de la arteria.40,42,43,47 Por último, y de acuerdo al estudio angiográfico e intraoperatorio, cabe la posibilidad de tratamiento, efectuando un by pass de alto flujo en lo posible, o de arteria temporal superficial al segmento M3 de la arteria cerebral media, previo al atrapamiento del aneurisma, ya que muchas veces, éste no da las posibilidades quirúrgicas se-ñaladas anteriormente.51
En los aneurismas del segmento V4 de la arteria vertebral, muchas veces se puede prescindir del by pass, al existir buena circulación colateral desde la arteria vertebral contralateral, invirtiendo asÐ el sentido del flujo sanguíneo, y efectuando un atrapamiento del aneurisma, que si se encuentra cercana, debe preservar el flujo sanguíneo hacia la arteria cerebelosa posteroinferior.51
Por otra parte, cada vez se publican más trabajos en que el concepto primordial es tratar la pared de la arteria dañada , con stents y/o coils, utilizando técnicas de radiología intervencionista en esta patología.
Tanto éste procedimiento, como las técnicas quirúrgicas ya reseñadas, son absolutamente controversiales, y deberíamos puntualizar de que el tratamiento endovascular estandarizado aun no existe, y cada decisión terapéutica se debe tomar caso a caso.
En algunos casos, los aneurismas disecantes intracraneanos se pueden excluir totalmente utilizando coils, sin embargo, en el seguimiento de otros casos, es necesario utilizar el concepto de reforzar, y en lo posible, reparar la pared arterial dañada con stents. Y de éstos, utilizar en algunos casos solamente stents fenestrados asociados a coils, pero en caso de falla de los anteriores por recrecimiento del aneurisma, considerar el uso de stents recubiertos.52
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PRONÓSTICO
Se considera a las disecciones cerebrovasculares como una patología de buen pronóstico. Hasta un 85 % de los casos presentan una recuperación completa o déficit neurológico menor. La mortalidad es de un 5% y la morbilidad con secuela neurológica mayor de hasta un 20%.7,15,18
En general el síndrome de Horner tiende a persistir.7
Se consideran factores de mal pronóstico: un infarto extenso, disecciones traumáticas, la disección intracraneana y la complicación con HSA.7,15,18
El riesgo de recurrencia es de un 2% el primer mes y desde entonces de 1% anual, es más frecuente en los pacientes jóvenes y con antecedentes familiares de disección. Generalmente afecta a las arterias no comprometidas previamente3
Respecto a las secuelas anatómicas, hay resolución de las estenosis en el 80% de los casos, de las oclusiones totales en el 40% y de los aneurismas en un 40%. El tiempo promedio de la reparación es de dos meses, pero se han reportado casos de hasta 6 meses.17,25
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