Incidentaloma suprarrenal. A propósito de un caso
Dr. Oscar Vera Carrasco * Dr. Ignacio Lopez B.** Dr. Douglas Bravo*** Dr. Gerald Chuquimia Rodríguez **** Dra. Jimena Pantoja Rico *****
RESUMEN
El hallazgo de masas suprarrenales descubiertas de forma accidental ante la utilización de técnicas de imagen abdominales para el estudio de otras patologías es un problema cada vez màs frecuente. Se presenta el caso de una mujer de 44 años de edad a la que se descubrió una masa en la glándula suprarrenal derecha de forma accidental. Su aparición requiere un estudio de funcionalidad hormonal y estudios con técnicas de imagen para determinar su naturaleza, tamaño y tratamiento.
Abdominal masses discovered accidentally during abdominal imaging perfomed for other reasons, are a common problem. We report a case of a 44 years old woman with a right adrenal masse incidentally discovered, this study requires the exclusion of hypersecreting lesions and imaging studies to determine its nature, size and treatment.
Key Words:
Rev. Cuadernos 2008, Vol. 53 No.1(Pags. 56 - 59) Incidentaloma. Adrenal mass. Pheochromocytoma.
INTRODUCCIÓN
En medicina un incidentaloma es un tumor (-oma) encontrado de forma casual (Incidental) en ausencia de sintomatología especifica al realizar una exploración radiológica por otras patologías, generalmente una tomografía axial computarizada (TAC) que es una prueba de rutina desde la década de 19901. La localización suprarrenal es la màs frecuente; en los casos de tumores suprarrenales generalmente son no funcionantes y benignos. En consecuencia, se considera incidentaloma suprarrenal a una masa adrenal no sospechada, clínicamente silente, generalmente de 1 cm o más de diámetro, descubierta casualmente por estudios de imagen abdominal realizados a priori por problemas no relacionados con las glándulas suprarrenales2. El aumento y mayor poder de resolución de las técnicas de imagen ha incrementado la frecuencia de las masas suprarrenales descubiertas casualmente3. La prevalencia de los incidentalomas descubiertas por TAC en mayores de 40 años de edad oscila entre el 1 y el 4%4 mientras que los descubiertos en series de autopsias llega hasta el 9%5,6. La mayoría de las lesiones son adenomas corticosuprarenales. Es fundamental realizar un estudio hormonal para descartar que se trate de tumores funcionantes que necesita un tratamiento específico2. También es muy importante intentar conocer si corresponde a una masa benigna o maligna5. El objetivo del presente articulo es aportar un nuevo caso a la literatura, con especial interés en la forma de presentación clínica raramente observada, así como revisar y valorar las posibilidades diagnosticas y terapéuticas.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
]]> Mujer de 44 años de edad, con antecedentes de un cuadro clínico de 1 mes de evolución, caracterizado por dolor abdominal tipo cólico de moderada intensidad en epigastrio e hipocondrio derecho, con irradiación en cinturón a región dorsal, la misma que se exacerba la ultima semana, motivo por la que acude a un centro de salud, donde estuvo internada por unas horas; posterior a la realización de estudios complementarios, se decide intervenir quirúrgicamente por la presencia de colecistitis litiasica aguda, coledocolitiasis, y probable pancreatitis, la que es rechazada por la paciente, solicitando su alta. Doce horas después, ante la exacerbación del dolor, la presencia de vómitos y posteriormente pérdida de la conciencia, acude al servicio de emergencias del Hospital de Clínicas, de donde es transferida a la Unidad de Terapia Intensiva.A su ingreso a la UTI, en la exploración física se evidencia lo siguiente: estado de coma con Glasgow 4/15, hemodinámicamente con presión arterial de 60/40 mmHg y signos de sepsis y shock séptico, con foco a nivel abdominal:
Examenes complementarios:
Hemograma y coagulograma: leucocitosis con desvió a la izquierda, actividad de protrombina de 45%.
Química sanguínea: Glucemia 33 mg/dL; AST 230 UI, ALT 145 UI, FA: 202 UI, bilirrubina total 8 mg mg/dl, bilirrubina directa 5.4 mg/dL; creatininemia 3 mg/dl, acido vanilmandélico elevado (13.9 mg/24 hrs); cortisol plasmático normal, ACTH normal.
Examen de orina: cortisol urinario normal.
Ionograma: Na 135 mmoL/l. K 3,1 mmol/l, Cl 108 mmol/l
Rx. PA de tórax: con signos de broncoaspiracion.
TAC abdomen: tumoración de aproximadamente 10 cm de diámetro en polo superior de riñón derecho; hígado graso, coledocolisiasis a DC, colecistitis litiasica, páncreas normal.
Con los hallazgos antes descritos, una vez estabilizado el estado hemodinámico y corregidas las alteraciones metabólicas, se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose laparotomía, en la quese evidencia lo siguiente: plastrón vesicular de aproximadamente 5x2 cm de paredes engrosadas y escleróticas, con contenido purulento y múltiples cálculos; colédoco dilatado de 30 mm de diámetro, fasciola hepática en el interior de colédoco; masa tumoral suprarrenal de 5 cm de diámetro de coloración vinosa, con superficie irregular, con áreas de infarto y necrosis (Fig. 1).
El estudio histopatològica concluye en feocromocitoma.
]]> Fig. 1
Fig. 2
DISCUSIÓN
En las ultimas décadas, el aumento de exploraciones radiológicas realizados por diversos motivos y el mayor poder de resolución de la ecografía, la TAC y la resonancia magnética (RM) han incrementado la frecuencia del descubrimiento casual de las masas suprarrenales, y por ende, de patologías como el feocromocitoma, el síndrome de Cushing, el carcinoma suprarrenal, los quistes, pseudoquistes, mielolipomas, angiolipomas y metástasis8. Los incidentalomas suprarrenales son más frecuentes en mujeres y se incrementan con la edad, con un pico entre la quinta y la séptima décadas.
El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino que produce catecolaminas, se deriva de células cromafines de la cresta neural que se asientan en la médula de la glándula suprarrenal, también pueden ser extrasuprarrenales o paragangliomas4. Los tumores extrasuprarrenales derivados de tejido cromafín son denominados feocromocitomas extraadrenales o paragangliomas. El término paraganglioma es usado también para tumores derivados de tejido parasimpático en cabeza y cuello, la mayoría de éstos no producen catecolaminas. Cerca del 80-85% de los feocromocitomas se originan en la médula suprarrenal, y aproximadamente el 15- 20% provienen del tejido cromafín extraadrenal. Los tumores extraadrenales que producen catecolaminas generalmente se localizan en abdomen9. En pacientes ambulatorios, la prevalencia de un feocromocitoma en pacientes hipertensos es 0.1 – 0.6%. A pesar de que se los busque intencionadamente, el 0.5% sólo se detecta en autopsias, lo que puede estar relacionado con tumores subdiagnosticados. El 5% de los incidentalomas son feocromocitomas y el 25% de los feocromocitomas son hallazgos de algún estudio; la hipotensión es frecuente en pacientes con paragangliomas productores de dopamina, los mismos que se diagnostican por complicaciones secundarias al espacio que ocupan estos tumores, y debido a su desarrollo subclínico, en el momento del diagnóstico ya existen metástasis5.
La proporción de feocromocitomas enlosincidentalomas adrenales esta entre 0 a 11 %12,13. Muchos de los pacientes diagnosticados no tienen las características clínicas como ser hipertensión o taquicardia; es preciso realizar una evaluación bioquímica cuidadosa. El diagnóstico debe ser confirmado o excluido en todos los incidentalomas adrenales detectados, mediante la determinación de 24 horas de catecolaminas urinarias o metanefrinas, las cuales tienen una sensibilidad alta 96 %1. La determinación de metanefrina plasmática libre parece ser mucho mejor pero no esta disponible en los laboratorios12. En pacientes con niveles elevados de catecolaminas se utiliza I-metaiodobenzylguanidina (I-MIBG) para detección de posibles metástasis14. También se deben realizar determinación de calcio y ecografía de tiroides para descartar neoplasias endocrinas múltiples tipo II (MEN II)
Algunos pacientes se presentan con hipotensión ortostática inexplicable o incluso choque, que en retrospectiva cursaban con hipertensión previa subdiagnosticada en especial en los tumores productores de epinefrina, lo que obliga a descartar un feocromocitoma en estos pacientes. Los factores fisiopatológicos que condicionan la hipotensión y choque incluyen la depleción de volumen intravascular, que es debido al cese súbito de la producción de epinefrina por necrosis tumoral, desensibilización de los receptores adrenérgicos o hipocalcemia8. Por otro lado, la necrosis hemorrágica del tumor y eventualmente su colonización bacteriana, son mecanismos patogénicos posibles del cuadro febril, en particular en nuestra paciente, dado el súbito inicio de su sintomatología y la inequívoca mejoría que siguió a la evacuación del material necrótico-purulento, sumado a la terapia antimicrobiana, que permitió posponer la cirugía definitiva, dando tiempo a la recuperación nutricional suficiente para enfrentar una intervención quirúrgica compleja en condiciones de razonable seguridad.
]]>REFERENCIAS
1. Bovio S, Cataldi A, Reimondo G, et al. Prevalence of adrenal incidentaloma in a contemporary computerized tomography series. J Endocrinol Invest 2006;29:298-302. [ Links ]
2. Mansmann G, Lau J, Balk E, Rothberg M, Miyachi Y, Bornstein SR. The clinically inapparent adrenal mass: update in diagnosis and management. Endocr Rev 2004; 25:309-40. [ Links ]
3. Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. Management of the clinically inapparent adrenal mass (“incidentaloma”). Ann Intern Med 2003;138:424-9. 4. Brunaud L, Kebebew E, Sebag F, Zarnegar R, Clark OH, Duh QY. Observation or laparoscopic adrenalectomy for adrenal incidentaloma? A surgical decision analysis. [ Links ]
5. Med Sci Monit 2006;12:CR355-CR362. Kudva YC, Sawka AM, Young WF Jr. The laboratory diagnosis of adrenal pheochromocytoma: the Mayo Clinic experience. J Clin Endocrinol Metab 2003;88: 4533-9. [ Links ]
6. N’Diaye N, Hamet P, Tremblay J, Boutin J, Gaboury L, Lacroix A. Asynchronous development of bilateral nodular adrenal hiperplasia in gastric inhibitory polypeptidedependent Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:2616-22.
7. Lacroix A, Tremblay J, Rousseau G, Bouvier M, Hamet P. Propranolol therapy for ectopic B-adrenergic receptors in adrenal Cushing’s syndrome. N Engl J Med 1997; 337:1429-34.
8. Thompson GB, Young WF. Adrenal incidentaloma. Curr Opin Oncol. 2003;15:84-90. 2. Arnaldi G, Masini AM, Giachetti G, Taccaliti A, Faloia E, Mantero F. Adrenal incidentaloma. Braz J Med Biol Res. 2000;33:1177-89. [ Links ] [ Links ]
9. Bertherat J, Mosnier-Pudar H, Bertagna X. Adrenal incidentalomas. Curr Opin Oncol. 2002;14:58-63. 4. Brunt LM, Jeffrey F, Moley F. Adrenal incidentaloma. World J Surg. 2001;25:905-13. 5. Murai M, Baba S, Nakashima J, Tachibana M. Management of incidentally discovered adrenal masses. World J Urol. 1999;17:9-14. [ Links ] [ Links ] [ Links ]
10. Al-Hawary MM, Francis IR, Korobkin M. Non-invasive evaluation of the incidentally detected indeterminate adrenal mass. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005;19:277-92.7. Evaluating anf managing adrenal incidentamomas.Cleveland Clinic Journal of Medicine, 73(6):561.568.Jun 2006.8. Herrera MF, Grant CS, van Heerden JA, Sheedy PF, Ilstrup DM. Incidentally discovered [ Links ]
adrenal tumors: an institutional perspective. Surgery 1991; 110: 1014-21.
11. Mansmann G, Lau J, Balk E, Tothberg M, Miyachi Y, Bornstein SR. The clinically inapparent adrenal mass: update in diagnosis and management. Endocrine Rev 2004; 25: 309-40.10. Reinig JW, Doppman JL, Dwyer AJ, Frank J. MRI of indeterminate adrenal masses. AJR Amer J Roentgenol 1986; 147: 493-6. [ Links ] [ Links ]
12. Gross MD, Falke THM, Shapiro B, Sandler MP. Adrenal gland. In: Sandler MP, Patton JA, Gross MD, Shapiro B, Falke THM (eds). Endocrine Imaging. Norwalk, Connecticut/ San Mateo/California: Appleton & Lange, 1992, ch. 11, p 271-349.
13. Mantero, F., et al., A survey on adrenal incidentaloma in Italy. Study Group on Adrenal Tumors of the Italian Society of Endocrinology. J Clin Endocrinol Metab, 2000. 85(2): p. 637-44. [ Links ]
14. Bravo, E.L., Evolving concepts in the pathophysiology, diagnosis, and treatment of pheochromocytoma. Endocr Rev, 1994. 15(3): p. 356-68. [ Links ] ]]>