INTRODUCCIÓN

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), gracias a la acción de la transcriptasa inversa quien junto con la integrasa es capaz de integrar su material genético compuesto por ARN al genoma del huésped, de ADN, codificando nuevas proteínas virales. Este virus infecta distintas células humanas pero las más afectadas son los linfocitos T CD4+, dando como resultado el compromiso del sistema inmune¹.

El mecanismo de defensa que adopta el organismo es la reposición de las células inmunológicas dañadas, pero con la progresión del cuadro no se logran reponer en su totalidad².

Las manifestaciones clínicas del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se producen cuando los conteos de las células T CD4+ son menores de 200 cél/pL. En muchos casos la infección por VIH puede debutar como SIDA con la aparición de enfermedades oportunistas. En esta etapa de la enfermedad existe una severa alteración del estado general, síndrome de desgaste, la aparición de ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas³.

Los coronavirus se caracterizan por atacar principalmente al sistema respiratorio y los pacientes con infección VIH/SIDA pertenecen a los grupos de riesgo. Aquellos que desarrollan Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) pueden llegar a empeorar rápidamente y morir por insuficiencia orgánica múltiple⁴.

El Covid-19 en pediatría suele producir cuadros con menor severidad y mortalidad que en adultos, esto debido a distintas teorías planteadas:

En la población pediátrica existe una baja capacidad de unión a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE 2), además la respuesta intracelular producida por ACE2 en las células epiteliales alveolares en niños es menor en relación a los adultos⁵.

Los niños presentan una mayor cantidad

de infecciones virales por lo que existe una mayor cantidad de anticuerpos para virus respiratorios. También se limita el crecimiento por las interacciones directas de virus a virus es decir por competencia⁵.

En pediatría algunos casos presentan un cuadro clínico atípico que incluye; shock tóxico o el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico (MISC) que tiene la característica de ser tardía con 1 a 6 semanas posteriores a la infección inicial⁶.

La asociación del Covid-19 con patología debilitante del sistema inmune, como en pacientes oncológicos, trasplantados y portadores de otras enfermedades puede modificar la respuesta al SARS-Cov2⁷. No se conocen reportes sobre la presentación clínica del Covid19 en pacientes portadores del VIH y en aquellos en fase SIDA, especialmente en edad pediátrica por lo que el presente caso pretende describir las características clínicas, de laboratorio y de respuesta al tratamiento en una niña con VIH en fase SIDA, coinfectada con el SARS Cov2.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente de sexo femenino de 9 años de edad, presenta un cuadro clínico de 6 meses de evolución caracterizado por placas eritemato- escamosas en la región mentoniana, brazo y pierna, las lesiones fueron incrementándose gradualmente ocupando gran parte de la cara, cuello y tórax anterior con compromiso de extremidades. Posteriormente estas fueron adquiriendo una coloración oscura con formación de placas costrosas no pruriginosas ni dolorosas. Permaneció en su domicilio recibiendo curaciones con un médico tradicional, siete días previos a la internación el cuadro clínico se acompañó de tos productiva, expectoración blanquecina, astenia, adinamia, alzas térmicas no cuantificadas, vómitos y deposiciones líquidas, la paciente entonces fue llevada al hospital de su municipio donde le administraron cefotaxima y cloxacilina. 116mg/kg cada 24 horas. Al no ver mejoría en su cuadro es trasladada de emergencia al hospital pediátrico Manuel Ascencio Villarroel de Cochabamba.

Tras su ingreso, a la exploración física, se encontraba en regular estado general, sin dificultad respiratoria, hemodinámicamente compensada, con datos clínicos de desnutrición, normohidratada, con lesiones hipertróficas hiperpigmentadas descamativas que abarcan toda la hemicara derecha, párpados laterales, región peribucal, nasal y parte de la región cigomática mismas lesiones se observaron en el tórax con +/- 20 cm de extensión, en región cervical izquierda con +/- 4cm de extensión, en la cabeza una lesión en región parietal izquierda de +/- 2cm. Además de lesiones descamativas de forma anular y bordes definidos en región posterior del hombro izquierdo, brazo derecho, región submaxilar derecha, nariz, boca y cara anterior externa del muslo derecho de +/- 3 a 5 cm. (ver gráfico 1).

Figura 1: A) Lesiones primer día de internación B) lesiones en el quinto día de internación C) mejora de lesiones a la primera semana de internación D) lesiones resueltas al momento del alta hospitalaria 

Se encontraron adenopatías en el cuello submaxilares bilaterales de +/- 1.5 cm, e inguinales bilaterales de +/- 0.5 cm, en este último acompañado de secreción hemática que aparentaba provenir del introito vaginal. A nivel abdominal dolor a la palpación difusa con hepatomegalia a 2 cm del reborde costal derecho. (ver tabla 1) Al momento se cuenta con los diagnósticos de sospecha de 1.- inmunodeficiencia primaria 2.- Neumonía por SARS Cov-2 (motivo por el cual se decide aislamiento especial en sala COVID) 3.- Pénfigo asociado a candidiasis mucocutánea. La paciente recibe medidas terapéuticas de soporte: puntas nasales a 1/2 litro por minuto, dexametasona 3.5 mg vía endovenosa cada 24 horas, ceftriaxona 1 g vía endovenosa cada 12 horas, cetirizina 5mg vía oral cada 24 horas y se solicita interconsulta con servicio de infectología, inmunología y ginecología quienes después de valoración, solicitan completar laboratorios incluyendo dosaje de inmunoglobulinas, prueba de VIH, recuento de población linfocitaria, biopsia de piel, examen micológico de piel directo de las lesiones, cultivo de secreción vaginal y hemocultivo. (ver tabla 1)

Tabla 1: Características clínicas y de laboratorio cronológicas de la paciente 

Nota: Abreviaciones: ALB, albumina; BPI, base pulmonar izquierda; BPD, base pulmonar derecha; CIP, ciprofloxacina; CLI, clindamicina; FC, frecuencia cardiaca; FR, frecuencia respiratoria; CMV, citomegalovirus; GB, glóbulos blancos; GSG, Glasgow; FI, ferritina; HB, hemoglobina; HTO, hematocrito; HSV, virus del Herpes simple; LAMP, Amplificación isotérmica mediada por loop; LLC, llenado capilar; PA, presión arterial; PCT, prueba de calcitonina; PLT, recuento de plaquetas; S, neutrófilos; SC, superficie cutánea; SIRI, Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune; SO2, saturación de oxígeno; T, temperatura; VO, vía oral.

En los próximos días de internación, la paciente se encontraba en regular estado general, con signos vitales dentro de parámetros normales, no se evidenció la necesidad de oxígeno suplementario, se confirmó el diagnóstico de VIH fase SIDA, también se confirmó amebiasis intestinal por lo que se añade Metronidazol 350 mg oral cada 8 horas y amikacina 15 mg/kg endovenoso cada 24 horas.

Durante los próximos días de internación la paciente demostró una evolución favorable, se recabaron cultivos de secreciones vaginal y cutánea (ver tabla 1), motivo por el cual se suspende ceftriaxona y amikacina para dar inicio a clindamicina 200 mg endovenoso cada 12 horas, ciprofloxacino 250 mg oral cada 12 horas y omeprazol 20 mg endovenoso cada 24 horas. A los dos días se realiza junta médica donde se decide inicio de terapia ARV Abacavir + Lamivudina 600 mg/300 mg cada 24 horas Dolutegravir 50 mg vía oral cada 24 horas junto con fluconazol 150 mg endovenoso cada 12 horas.

Ante el cuadro favorable que demostró la paciente durante los siguientes días, se le otorga el alta hospitalaria al día 16 de su internación, con medicación ambulatoria y seguimiento por consulta externa de infectología.

DISCUSIÓN

La aparición de enfermedades oportunistas como la candidiasis mucocutánea e infecciones intestinales de forma activa y marcadores laboratoriales positivos antiguos que sugieren infección por herpes simple y citomegalovirus, nos indica una enfermedad de larga data, en este caso no hubo una sospecha de los padres ni de personal médico en su hospital de su municipio sobre la enfermedad de la paciente, lo que dificultó el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno, por lo que el aspecto social y familiar contribuyeron de forma importante en la progresión de la enfermedad, hasta alcanzar el estadio final del VIH.

El manejo que se le dió a la paciente fue estándar para tratar su neumonía por SARS - Cov2, no se hizo uso de inmunoglobulinas, ni de otro tipo de terapias como el uso de antivirales debido a que el cuadro fue autolimitado y a pesar de lo encontrado en su TAC de tórax (ver gráfico 2) la paciente no mostró signos de dificultad respiratoria manteniéndose con una SatO2 > 90% durante toda su estancia hospitalaria, esto contrarresta otros estudios realizados en Bolivia donde los pacientes hospitalizados por la enfermedad COVID 19 requirieron soporte con oxigenoterapia en 2/3 de los casos y ventilación mecánica invasiva en 1/10 pacientes⁸.

Figura 2: A) TAC de pulmón infiltrado pulmón derecho B) imagen en vidrio despulido periférico e infiltrado en pulmón izquierdo C) infiltrado de BPD D) infiltrado lóbulo medio de pulmón izquierdo 

Según un estudio hecho por la OMS sobre las características clínicas y factores pronósticos de COVID-19 en personas VIH positivo y que tienen sospecha o infección confirmada por SARS-Cov2, clasifican como alto riesgo independientemente de su cuadro clínico al momento del ingreso hospitalario⁹, sin embargo a pesar de su diagnóstico inicial de candidiasis mucocutánea, con pénfigo y neumonía por SARS- Cov2, asociado a su bajo conteo de células CD4+ de 7 células/ mm3, alta carga viral antes de inicio de terapia antirretroviral (TAR), e infecciones oportunistas activas o subclínicas, la paciente se mantuvo en regular estado general durante su estancia hospitalaria, con signos vitales dentro la normalidad, sin signos de dificultad respiratoria y con buena respuesta al tratamiento antibiótico, antimicótico y al TAR.

Este hallazgo, en el caso presentado apoya los estudios que sugieren, que parte del mecanismo fisiopatológico del COVID19 esta mediado por la respuesta inmune. En la primera etapa de la enfermedad en adultos se vio un recuento bajo de linfocitos en sangre periférica, pudiendo ser esta razón para que el virus pueda proliferar y propagar, sin embargo, en niños el recuento de los glóbulos blancos y el número de linfocitos en su mayoría parecen ser normales⁵.

La respuesta inmune está representada clínicamente por el compromiso inflamatorio pulmonar, tipo distrés respiratorio agudo e inmunotrombosis¹⁰ los cuales fueron mínimos en la paciente que presentaba una severa inmunodeficiencia por VIH, por tanto, una respuesta inmune severamente disminuida atenuando la sintomatología, pero con marcadores laboratoriales e imagenológicos positivos . (ver gráfico 2) (ver tabla 1)

En el contexto de valorar la respuesta inmunitaria frente al SARS - Cov2, se conoce que en niños la presentación es atípica, teniendo en 1/100.000 la aparición de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Multisistémica Temporalmente Asociada (PIMS-TS), en el cual la respuesta mediada por células, tanto CD8+ como NK, generan lesión tardía en órganos como el corazón, pulmones, sistema nervioso central y piel¹⁰; no se realizaron en el caso presente las pruebas necesarias para evaluar la presencia de marcadores laboratoriales de PIMS -TS.

CONCLUSIÓN

Como conclusión del reporte tenemos un caso de VIH que debuta en fase SIDA, en la que la presentación clínica del COVID 19 fue de una neumonía sin hipoxemia y con un compromiso clínico leve, a pesar de los datos de severa inmunodeficiencia y múltiples infecciones oportunistas encontradas con una buena respuesta al tratamiento antibiótico, antimicótico y antirretroviral asociado.

Los últimos avances en cuanto al mecanismo fisiopatológico del virus del VIH y la adherencia al TAR en los niños con VIH con el fin de lograr la indetectabilidad de la carga viral, muestran mejoría del estado inmunológico para poder evitar las infecciones oportunistas asociadas al VIH, así como también responder adecuadamente a cualquier otra enfermedad.