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Revista Científica Ciencia Médica

versión impresa ISSN 1817-7433versión On-line ISSN 2220-2234

Rev Cient Cienc Méd v.15 n.1 Cochabamba  2012

 

REPORTE DE CASO

 

Tratamiento con altas dosis de corticoides de Púrpura Trombocitopénica Inmune en paciente con Diabetes Mellitus y Obesidad Mórbida, un desafío metabólico

 

Treatment of Inmune Thrombocytopenic Purpura whit high doses of steroids in patients with Diabetes Mellitus and Morbid Obesity, a metabolic challenge

 

 

Patricio Alfaro-Toloza1, Romina Olmos-de-Aguilera2, Juan Pablo Gatica Araneda1, Juan Pedro Andreu Cuello 3

1Interno Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción, Chillán, Chile. ACEMUCSC.
2Alumna Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción, Concepción, Chile. ACEMUCSC.
3Médico Internista. Hospital Clínico Herminda Martin, Chillán, Chile. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas, Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción, Chillán, Chile.

Correspondencia a: Patricio Alfaro-Toloza palfaro@medicina.ucsc.cl

Procedencia y arbitraje: no comisionado, sometido a arbitraje externo.

Recibido para publicación: 08 de julio de 2012
Aceptado para publicación:
26 de agosto de 2012

Citar como: Rev Cient Cienc Med 2012;15(1): 41-43

Abreviaciones y acrónimos utilizados en este artículo:

NPH=Tiel
PTI = Púrpura Trombocitopénica Inmune Idiopático
DM2
= Diabetes Mellitus tipo 2
HCMH
= Hematología en el Hospital Clínico Herminda Martin

 

 


RESUMEN

El manejo de la púrpura trombocitopénica inmune con altas dosis de corticoides en pacientes con diabetes mellitus y obesidad mórbida no está definido. Mujer de 64 años con obesidad mórbida, diabetes mellitus 2 y púrpura trombocitopénico inmune presenta trombocitopenia severa de 2 000 plaquetas asociada a equimosis extensas en ambas extremidades inferiores y glicemia descompensada. Se inició tratamiento con Metilprednisolona 500mg por tres días y luego Prednisona 60mg/día, al quinto día se aumentó dosis a 1 1 0mg/día. Se usó Metformina (850mg, tres veces al día), insulina NPH e insulina cristalina, logrando pasar de una glicemia capilar promedio de 322mg/ dl (primer día) a 122mg/dl (decimotercer día). Al decimocuarto día, con 86 000 plaquetas, fue dada de alta con tratamiento vía oral y control en policlínico. Se logró compensación metabólica con altas dosis de insulina NPH y Metformina. Es posible usar altas dosis de corticoides en pacientes con diabetes mellitus 2 y obesidad mórbida.

Palabras claves: Púrpura Trombocitopénica Idiopática; Diabetes Mellitus tipo 2; Obesidad Mórbida.


ABSTRACT

The immune thrombocytopenic purpura management with high doses of corticosteroids in patients with diabetes mellitus and morbid obesity is not defined.A 64 years old woman with morbid obesity, type 2 diabetes mellitus and immune thrombocytopenic purpura, presents sever thrombocytopenia with 2000 platelets, associated to extensive bruising in both legs and decompensate glucose. It was treated with Methylprednisolone 500 mg for three days and then Prednisone 60 mg/day, at the fifth day the dose was increased to 110 mg/day. Metformin was used (859 mg/ three times daily), NPH insulin and crystalline insulin achieving an average capillary glycemia of 322 mg/dl (first day) and 122 mg/dl (thirteenth day). At the fourteenth day with a recount of 86000 platelets she was discharged with oral treatment and clinical control. Metabolic compensation was achieved with high doses of NPH insulin and Metformin. It is possible to use high doses of corticosteroids in patients with type 2 diabetes mellitus and morbid obesity.

Keywords: Idiopathic   Thrombocytopenic Purpura;    Diabetes Mellitus Type 2;   Morbid Obesity.


 

 

INTRODUCCIÓN

El púrpura trombocitopénico inmune idiopático (PTI) es un trastorno adquirido que produce trombocitopenia a través de procesos autoinmunes no identificados completamente y de etiología aún desconocida1,2. La patogénesis está mediada por una combinación entre un aumento de la destrucción de plaquetas en conjunto con una inhibición en la producción de estas por los megacariocitos, lo cual es provocado por la producción de autoanticuerpos específicos IgG que se unen a antígenos de la membrana plaquetaria, principalmente las glicoproteínas Ib y IIb/IIIa3,4,5. La incidencia de PTI se ha calculado entre 39 y 44 por millón por año para los hombres y mujeres, respectivamente6. En una estimación de la prevalencia de PTI en los Estados Unidos resultó de aproximadamente 100 por millón de habitantes5.

El diagnóstico de PTI se realiza a través de sólo dos criterios. Por una parte, una trombocitopenia aislada, es decir, que el resto del conteo sanguíneo completo, incluyendo el análisis de frotis de la sangre periférica, sea completamente normal, a menos que existan coincidentemente otras alteraciones presentes como por ejemplo el déficit de hierro. Por otro lado, no deben existir otras condiciones asociadas que se pudieran relacionar con trombocitopenia, como por ejemplo: lupus eritematoso sistémico, síndrome anti fosfolípido, sarcoidosis, leucemia linfoide crónica, reacción adversa a fármacos, entre otros1,2,7.

Las hemorragias mayores son raras en los pacientes con PTI, las cuales ocurren por lo general en pacientes con recuentos de plaquetas menores de 10 000/micro litro. Las trombocitopenias severas con recuento de plaquetas por debajo de 30 000/micro litro usualmente se tratan incluso si son asintomáticas o presentan síntomas hemorrágicos menores, ya que el curso de la enfermedad y el riesgo de sangrado son desconocidos1,2,8. El objetivo principal del tratamiento es lograr recuentos de plaquetas a niveles seguros para evitar hemorragias graves, siendo innecesario el lograr niveles normales de plaquetas1,2,7. El tratamiento de primera línea ha sido el uso de gluco-corticoides para aumentar los recuentos de plaquetas. Se usan distintos esquemas basados en el peso de los sujetos, siendo la Prednisona lo más clásico, aunque también se pueden usar la Dexametasona o la Metil-prednisolona; esta última tendría la ventaja de aumentar de manera más rápida el recuento de plaquetas, por lo cual tendría indicación en los casos de mayor gravedad. En pacientes diabéticos y con obesidad mórbida se necesitarían altas dosis de corticoides, lo que generaría una descompensación metabólica de la glicemia; sin embargo, no existe claridad del manejo en estas situaciones1,2. A continuación se presenta un caso clínico de una paciente con PTI, obesidad mórbida y diabetes mellitus tipo 2 descompensada, la cual fue manejada con corticoides logrando mejorar el conteo de plaquetas y mejoría en el control metabólico diabético.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 64 años con antecedentes de obesidad mórbida (Índice de Masa Corporal = 45), Diabetes Mellitus 2 (DM2), dislipidemia, tuberculosis pulmonar tratada y PTI de larga data, usuaria de Nifedipino 10mg al día, Prednisona 10mg al día y Metformina 850mg cada 12 horas. Durante control en Policlínico de Hematología en el Hospital Clínico Herminda Martin (HCMH) de Chillán - Chile, se pesquisa trombocitopenia severa de 2 000 plaquetas por decilitro, asociada a equimosis extensas en ambas extremidades inferiores y descompensación de glicemia, por lo cual se hospitalizó en dicho establecimiento de salud.

Al ingreso, la paciente se encontraba con regular estado general, presión arterial de 130/80 mmHg, temperatura 36,2°C, frecuencia cardiaca de 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, y con saturación del 98% oxigeno ambiental. Al examen físico destaca fascie rubicunda y lesión equimótica extensa en ambas extremidades inferiores. Se ingresó con el diagnóstico de púrpura trombocitopénico inmune, trombocitopenia secundaria, diabetes mellitus 2 e hipertensión arterial.

Se inició tratamiento con Metilprednisolona 500mg por tres días, luego se cambió a Prednisona 60mg por día y al quinto día se aumentó dosis a 110mg por día. El control metabólico se logró con Metformina (850mg, tres veces al día), insulina NPH con 40 unidades en la mañana y 20 en la noche, y refuerzos con insulina cristalina, con glicemia capilar promedio desde 322mg/dl el primer día a 122mg/ dl el decimotercer día. Además, se realizó test de hemoglobina glucosada al ingreso y un día previo a la alta médica con una mejoría en el control metabólico de 10,7 a 10%. Al decimocuarto día, con 86 000 plaquetas, fue dada de alta con tratamiento vía oral y control en Policlínico de Hematología. Registro del control metabólico de la Diabetes Mellitus usando glicemia capilares ver (Figura 1).

 

DISCUSIÓN

El control de la glicemia en el caso expuesto resultó un desafío debido a las altas dosis de corticoides que se debieron usar para dicha paciente, ya que las dosis habituales de tratamiento con Prednisona son de 1mg por kilo de peso, con un máximo sugerido de 60mg1,2,10; además, la paciente presentaba una DM2 descompensada, lo cual complicó aún más la decisión clínica. El uso de Prednisona a 1mg por kilogramo de peso, llevó a usar en la paciente una dosis de 110 mg de Prednisona debido a que su peso correspondía a 110 kg; sin embargo, sin estas elevadas dosis no se hubiera logrado una recuperación adecuada en el conteo plaquetario.

Las recomendaciones internacionales para el manejo del PTI actuales indican que cuando existen contraindicaciones para el uso de corticoides podría usarse Anti D o IgIV, pero un mal control metabólico de la Diabetes Mellitus 2 no es considerado como una contraindicación formal 1,2,7,9. El no tener un control adecuado de la DM2 en el caso presentado probablemente se debió a una mala adherencia al tratamiento, tanto en la dieta como en el tratamiento farmacológico o de insulina.

Se necesitó de Metformina a dosis plena e insulina NPH en dosis elevada para lograr un correcto control del metabolismo de glúcidos. La paciente logró incluso mejorar su control crónico de la diabetes bajando de 10,7 a 10% el nivel de la hemoglobina glicosilada. De acuerdo a esto, podemos plantear que es posible usar altas dosis de corticoides en pacientes con PTI que además tengan antecedentes de Diabetes Mellitus 2 y obesidad mórbida.

La experiencia presentada resultó exitosa, lo cual fue evidenciado en el aumento del conteo de plaquetas y en la mejoría del control metabólico; sin embargo, no podemos afirmar que una respuesta exitosa similar pueda ocurrir en otros casos, siendo necesario el reporte de más casos que presenten un manejo similar de este tipo de pacientes para llegar a conclusiones más extrapolables. De todos modos, la recomendación es siempre el uso juicioso, racional y clínico de las medidas terapéuticas disponibles, cuidando siempre el bienestar de los pacientes.

 

REFERENCIAS

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