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INTRODUCCIÓN
El retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) se define como un crecimiento y desarrollo deficiente del feto durante la gestación. Es el resultado de diversas etiologías y constituye una de las principales causas de mortalidad infantil, predisponiendo a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades no transmisibles en el adulto debido a la “programación fetal”.1
La RCIU puede ser causada por factores maternos (edad materna avanzada, altitud, enfermedades maternas previas o asociadas al embarazo), placentarios (disfunción placentaria, lesiones inflamatorias crónicas, infecciones), fetales (anormalidades cromosómicas, desordenes metabólicos, infecciones congénitas) o genéticos (alteración en el gen Homebox, SERPINA3, IGF- 1 Y 2).2
La causa de la RCIU se relaciona con la clasificación basada en las medidas antropométricas; el tipo I o RCIU asimétrica y el tipo II o simétrica. El tipo I se da en el 70 a 80% de los casos, la causa más común es la insuficiencia útero placentaria. El desarrollo y crecimiento fetal se da con normalidad hasta el tercer trimestre, momento en el que existe una ganancia de peso disminuida, en la ecografía se manifiesta como una menor circunferencia abdominal con un diámetro biparietal y longitud femoral normal. El tipo II ocurre en el 20 a 30% de los casos, inicia en etapas tempranas del embarazo y se da principalmente por desórdenes genéticos o infecciones intrínsecas.3 Alteraciones en el desarrollo, crecimiento o función placentaria causan el 75% de los casos de restricción de crecimiento intrauterino, lo que constituye una complicación grave del embarazo, asociada a una importante morbilidad y mortalidad perinatal, actualmente sin tratamiento.4
La placenta es la interfaz en la que se produce el intercambio de nutrientes y desechos entre las circulaciones materna y fetal. En muchos casos, la placentación defectuosa es causada por una invasión placentaria anormal de la pared uterina que conduce a una perfusión placentaria inadecuada y posterior hipoxia placentaria, y/o problemas dentro de las vellosidades fetales.4 La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) por causa placentaria es predominantemente un trastorno vascular. Comienza con vasos vellosos terciarios anormales y termina con manifestaciones cardiovasculares fetales características de múltiples vasos, las cuales se pueden documentar con la ecografia doppler de arterias uterinas maternas y las arterias umbilicales fetales para la placenta; arteria cerebral media (ACM) para perfusión cerebral preferencial; y venas precordiales para los efectos cardíacos de la disfunción placentaria.5
La insuficiencia placentaria como síndrome anatomo-clínico se caracteriza por: alteraciones anatopatológicas microscópicas y el sufrimiento o muerte fetal, que puede presentarse de forma aguda en el parto o de forma crónica a través del embarazo determinando el aborto, muerte fetal anteparto o feto vivo inmaduro. En cuanto a su etiología, se desarrolla a causa de afecciones extrínsecas o síndromes maternos: diabetes, toxemias, isoinmunización Rh, estados carenciales, y afecciones intrínsecas o senescencia placentaria: tardía o gestación prolongada y precoz o insuficiencia placentaria esencial.6
La fisiopatología se basa en la hipoxia crónica causada por la restricción de aporte de nutrientes y oxígeno de la madre al feto, forzando la activación de mecanismos de adaptación para la supervivencia mediante una redistribución sanguínea con mayor aporte a órganos vulnerables como el cerebro, ocasionando una disminución en la velocidad de crecimiento. Esta redistribución del flujo sanguíneo se expresa en el incremento del Doppler de la arteria cerebral media junto con un crecimiento de la cabeza y un desarrollo cerebral conservado a expensas del crecimiento abdominal, lo que resulta en una distribución asimétrica.7
La disfunción placentaria puede afectar a la madre y causar trastorno hipertensivo, que puede permanecer leve y estable durante algún tiempo o, puede progresar rápidamente a formas graves de preeclampsia como el síndrome de Hellp.8
Para el diagnóstico, las velocidades Doppler de arterias uterinas son útiles como herramienta clínica específicamente en el caso de insuficiencia placentaria ya que pueden evaluar simultáneamente la circulación materna, placentaria y fetal. Las arterias uterinas informan sobre la circulación materna, mientras que el Doppler de arterias umbilical y cerebral media brindan información sobre la circulación fetal. Las diversas anomalías Doppler en los vasos descritos que se observan en la RCIU reflejan un incremento de la resistencia en los vasos sanguíneos o un flujo diastólico final ausente y reverso.9
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso clínico de una paciente de 38 años de edad que acude al servicio de emergencias por una transferencia de su policlínico, con los diagnósticos de: Embarazo de 19.1 semanas por ecografía, oligohidramnios severo, colpitis micótica, edad materna de riesgo y mala historia obstétrica. Se le realiza la historia clínica; paciente asintomática, sin pérdidas transvaginales. Entre los antecedentes patológicos internada previamente en la institución con el diagnóstico de amenaza de aborto a las 14.4 semanas. Dentro de los antecedentes gineco obstétricos presenta cuatro gestas, un parto hace 17 años, dos abortos, el último hace 1 año. A su ingreso se realiza ecografía la cual reporta un feto único vivo de 257 g.con frecuencia cardiaca de 140 lpm y un ILA de 2.2; se decide su internación en el servicio de Ginecología con el diagnóstico de: Embarazo de 20.4 semanas y oligohidramnios severo.
Se inicia el abordaje de oligohidramnios para lo cual se solicitan laboratorios; hemograma y examen general de orina dentro de parámetros normales, test de cristalización negativo; para el abordaje de enfermedades autoinmunes y trombofilias se solicita anticuerpos antifosfolipídicos, proteína C y S, mismos con resultado negativo, perfil tiroideo dentro de parámetros normales. Los laboratorios de inmunología además en busca de causas infecciosas reportan: Toxoplasma gondii (-), Citomegalovirus (+) IgG, Herpes virus (+) IgG, Chlamidia trachomatis (+) IgM, por lo que se inicia tratamiento antibiótico. Se solicita además valoración por genética, que por condiciones de oligohidramnios difiere la amniocentesis como método diagnóstico esperando realizar las pruebas al momento del nacimiento con pronóstico del feto reservado.
En la valoracion por servicio de medicina materno fetal a las 21.6 semanas de embarazo por FUM (fecha de ultima menstruación) se realiza ecografía obstétrica y doppler de arterias uterinas,con reporte de feto único vivo con situación indiferente, FCF:145 lpm, peso aproximado de 266 g en percentil 1 para Hadlock, líquido amniótico cualitativamente disminuido, con bolsillo vertical máximo de 1.11, placenta corporal anterior grado I de Grannum. DBP: 19.1mm para 19.1 SDG, CC: 160.3 mm para 18.3 SDG, CA: 135.2 mm para 19 SDG, LF: 27.7mm para 18.3 SDG. Tabla 1. Figuras 1, 2.
Tabla 1. Somatometria fetal. Embarazo de 21.6 semanas por amenorrea y 18.6 por ecografía. Percentil 1 de Hadlock.
Llama la atención en la evaluación del doppler de arterias uterinas un IP alterado con valor medio de 2.06. Figura 3.
En la correlación del oligohidramnios severo más el Doppler de arterias uterinas alterado y descartando etiologías como ruptura prematura de membranas, infecciosas, enfermedades autoinmunes y trombofilias se concluye diagnóstico de insuficiencia placentaria y se inicia tratamiento con enoxaparina 40 UI por vía subcutánea como terapia profiláctica para mejorar circulación útero - placentaria.
Con el objetivo de mejorar el curso del embarazo, como método profiláctico ante las probables complicaciones que pudieran desarrollarse a causa de la limitada cantidad de líquido amniótico, en su décimo día de internación se realiza la amnioinfusión guiada por ecografía con 1000 ml de solución fisiológica. Dicho procedimiento se desarrolla sin complicaciones, registrando una frecuencia cardiaca fetal de 130 lpm posterior al mismo. El Control ecográfico post punción reporta DBP: 49mm, LF:29mm, CC:178mm, CA:147mm, peso aproximado 309 g, FCF:147lpm, movimientos fetales presentes, placenta anterior, ILA: 7 - 8.
La paciente es egresada del hospital después de 14 días de internación, posteriormente realiza controles prenatales por consulta externa.
Dos meses después la paciente acude nuevamente al servicio de emergencias, con clínica de cefalea de moderada intensidad, tinitus, fosfenos e incremento de volumen en miembros inferiores, con cifras tensionales de 130/90mmHg. Es hospitalizada con los diagnósticos de: Embarazo de 32.6 semanas, Preeclampsia con datos de severidad, edad materna de riesgo. El mismo día, con cifras tensionales de 170/100 mmHg a pesar de recibir tratamiento antihipertensivo se solicita valoración por la unidad de terapia intensiva. Se realizan laboratorios de toxemia. Tabla 2.
En la Unidad de terapia obstétrica UTIN-O se mantiene tratamiento antihipertensivo asociado, se realiza esquema de neuproteccion Zuspam y esquema de maduración pulmonar; sin embargo, ante el descontrol de cifras tensionales y laboratorios de toxemia alterados se decide la interrupción del embarazo vía alta cesárea. Se obtiene un recién nacido de sexo femenino con peso de 1525g, APGAR 6/9, líquido amniótico claro en moderada cantidad. Posterior al procedimiento quirúrgico retorna a la unidad de terapia intensiva obstétrica, en donde permanece por 4 días y en dos días más es externada del servicio de obstetricia con evolución favorable.
DISCUSIÓN
La restricción del crecimiento intrauterino es una causa importante de morbilidad y mortalidad fetal, perinatal y neonatal. Los recién nacidos con RCIU experimentan problemas agudos en el período perinatal y neonatal temprano que pueden poner en peligro su vida. El ambiente uterino desfavorable que causa la restricción del crecimiento da como resultado una programación que predispone a los bebés con RCIU a problemas de salud a largo plazo, como crecimiento físico deficiente, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares, deterioro del desarrollo neurológico y anomalías endocrinas. Por esto, el manejo de esta patología consiste en lograr una recuperación óptima para promover el desarrollo normal y prevenir la aparición de trastornos a largo plazo.10
Es importante la vigilancia prenatal estrecha en esta patología, los médicos deben utilizar una combinación de estudios doppler que incluya arteria uterina, arteria umbilical, arteria cerebral media, índice cerebroplacentario y doppler del conducto venoso para identificar y monitorear la restricción del crecimiento fetal de inicio temprano. Las evaluaciones ambulatorias son apropiadas; siempre que los cambios de la arteria umbilical permanezcan estables y los hallazgos Doppler del conducto venoso sean normales, en el caso clínico que presentamos las evaluaciones seriadas y control ecográfico con Doppler permitieron otorgar mejores resultados perinatales al binomio materno/fetal. El ingreso para seguimiento hospitalario se decide cuando la restricción del crecimiento fetal de aparición temprana se complica con preeclampsia u otras comorbilidades importantes tal cual se realizó en el caso clínico que presentamos.11 Se debe programar la resolución del embarazo urgente, independientemente de la edad gestacional, cuando existe una indicación materna (p. ej., preeclampsia grave complicada por presión arterial descontrolada o síndrome HELLP), cuando hay evidencia clínica de desprendimiento de placenta o en presencia de anomalías en el rastreo de pruebas sin estrés (es decir, variabilidad reducida o desaceleraciones tardías repetitivas o alteraciones en la hemodinamia fetal).
Existe una gran necesidad de enfoques terapéuticos para la RCIU in útero con el fin de prevenir el nacimiento prematuro y las complicaciones asociadas, así como aliviar o prevenir la predisposición de enfermedades no transmisibles, la carga de por vida para las personas y la atención médica. Dado que la función placentaria deteriorada es a menudo una causa subyacente, abordar específicamente las deficiencias dentro de la placenta, como el transporte de nutrientes o el desarrollo vascular placentario, puede permitir una mayor duración del tiempo en el útero, así como un crecimiento y desarrollo fetal continuo y apropiado.
