CASO CLÍNICO

Dr. José Barrientos M.*, Dr. Victor Barrios*, Dr. Martín Aliaga*, Dr. Carlos Sillerico*, Luis Duchén M.** Dr. Arturo Cruz**

* Médico Neurocirujano La Paz - Bolivia
** Residente de Neurocirugía La Paz - Bolivia

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RESUMEN

Se trata de un paciente con adenoma hipofisiario que presenta cefalea y lesión completa del motor ocular común derecho.
La cirugía y el estudio histopatológico confirman el diagnóstico, además datos de apoplejía pituitaria.
La evolución postoperatoria es favorable con recuperación progresiva de la lesión del motor ocular común.

PALABRAS CLAVE: Rev. Cuadernos 2007: 52 (2) 79 - 81 / Motor ocular común, adenoma hipofisiario, apoplejía pituitaria

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SUMMARY

One is a patient with pituitary adenoma who initially has headache and complete palsy of the right oculomotor nerve.
The diagnosis is confirm by de surgical procedure and the hystopatological study, besides they show facts of pituitary apoplexy.
The postoperative evolution is auspicious with progressive recovery of the oculomotor nerve injury.

KEY WORDS

Oculomotor nerve, pituitary adenoma, pituitary apoplexy

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INTRODUCCIÓN

La cefalea es probablemente la queja más común referida por los pacientes con adenoma hipofisiario, que por lo general es vaga o en algunos casos referida a la región frontoorbitaria; es atribuida a la invasión del diafragma selar, seno cavernoso o estructuras óseas adyacentes y muy infrecuentemente como signo de hipertensión endocraneal; en cambio, un incremento severo de la cefalea por lo general está relacionado con un crecimiento rápido tumoral, un sangrado o un infarto en el mismo⁵. Las complicaciones visuales van desde una disminución de la agudeza visual, a la clásica hemianopsia bitemporal y en algunos casos una hemianopsia homónima, cuando el tumor involucra a la cintilla óptica. El papiledema es inusual y suele presentarse cuando hay una hidrocefalia secundaria o cuando existe una extensión anterior del tumor⁵.

La invasión del tumor hipofisiario al seno cavernoso puede involucrar la función del nervio motor ocular común, del patético o del motor ocular externo con una subsiguiente diplopía. Cuando es tomado el motor ocular común frecuentemente se produce ptosis ipsilateral⁶. Otros síntomas menos comunes pueden aparecer de acuerdo a la extensión del tumor como ser: trastornos de la personalidad, anosmia y crisis epilépticas con una invasión frontal, hemiparesia con una compresión de pedúnculos cerebrales, fístula de líquido cefalorraquídeo con invasión de seno esfenoidal para citar algunos ejemplos.

Las lesiones resultantes de la compresión del motor ocular común, patético y motor ocular externo sobrevienen rápidamente, acompañadas de cefalea importante, causadas por hipertensión intraselar aguda, consecuencia de una hemorragia intratumoral o apoplejía pituitaria⁷, éste síndrome es poco frecuente, aproximadamente se presenta en el 17 % de los casos, se lo relaciona con trauma, medicación anticoagulante, medicación con bromocriptina y cetoacidosis como los más importantes⁵.

El nervio motor ocular común, inerva por su rama superior al elevador del párpado superior y al recto superior. Por su rama inferior: al recto inferior, al oblícuo menor, músculo ciliar y esfínter de la pupila^1,4. Su complejo nuclear se encuentra en la sustancia gris periacueductal mesencefálica, el nervio emerge a nivel interpeduncular, alcanzando el techo del seno cavernoso, posteriormente se sitúa lateral al mismo, atraviesa la fisura orbitaria superior para dar sus ramas terminales^1,2,3.

Las fibras parasimpáticas responsables de la constricción de la pupila, están situadas sobre la superficie del nervio², por lo tanto una compresión extrínseca del motor ocular común, producirá una alteración pupilar, lo cual no es evidente en otras patologías como la Diabetes Mellitus, donde están comprometidos los vasos sanguíneos del nervio^2,4.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente masculino, de 44 años de edad, residente de la ciudad de Tarija, sin antecedentes médico quirúrgicos de importancia. Obeso (peso 138 Kg, talla 1.76 m).

Transferido de su ciudad debido a un cuadro de una semana de evolución, caracterizado por cefalea frontal intensa y diplopía. Los diagnósticos de emisión fueron: crisis hipertensiva y probable accidente vascular cerebral. En su regional se le practicó estudio tomográfico simple de cerebro días después del inicio de su sintomatología, la que muestra imagen isodensa selar con cierta invasión cisternal interpeduncular.

Al examen de ingreso en fecha 7 de mayo del 2007, se pudo evidenciar un paciente con Glasgow 15/15, con una disminución de la agudeza visual derecha, paresia completa de los músculos extraoculares inervados por el motor ocular común, además de ptosis palpebral y midriasis no reactiva a la luz. No se evidenció edema de papila, ni datos de focalización en vías motora, sensitiva ni vestibulocerebelosa. No presentaba signos meníngeos, ni datos clínicos de hipersecreción hormonal.

Se le complementó con:

-Valoración cardiológica: evidenciándose hipertensión arterial sistémica grado II

-Tomografía contrastada de cerebro que muestra imagen selar con hiperdensidad periférica y central

-Angiografía cerebral que descartó la posibilidad de aneurisma

-Biometría hemática, química sanguínea, coagulograma en parámetros aceptables

Se intervino quirúrgicamente, realizándose una craneotomía frontotemporal derecha con exéresis y evacuación de tumoración necrohemorrágica selar.

El reporte histopatológico fue de un adenoma acidófilo de hipófisis, patrón difuso, con signos de autólisis y necrosis hemorrágica.

Se le complementó una valoración endocrinológica, neurooftalmológica y una resonancia magnética postoperatoria, esta última muestra una adecuada resección subtotal de la tumoración.

La evolución post operatoria fue favorable, ya sin cefalea y con una recuperación lenta progresiva de la función del motor ocular común.

El motor ocular común puede dañarse en cualquier sitio, desde su núcleo mesencefálico hasta sus músculos de inervación. El compromiso de la función pupilar es muy importante para el diagnóstico diferencial, con el que se determina si la lesión es compresiva o no.

DISCUSIÓN

El compromiso del motor ocular común en un adenoma hipofisiario es muy frecuente en aquellos casos de apoplejía pituitaria, es menos frecuente observar este compromiso aislado cuando hay invasión al seno cavernoso por la estrecha relación con los otros nervios oculomotores.

En este caso en particular consideramos que la compresión se dio a nivel cisternal interpeduncular.
La resolución quirúrgica brindó un restablecimiento progresivo de la visión y de la funcionalidad del motor ocular común.

REFERENCIAS

1.- Testut L, Latarjet A. Anatomía Humana. En: Pedúnculos Cerebrales, Tubérculos Cuadrigéminos y Acueducto de Silvio. 9na edición. Paris. Salvat 1954

2.- Pauwels W. Nervios Craneales en la Salud y en la Enfermedad. En: III Nervio Oculomotor. Canadá. Panamericana. 2003

3.- Snell R. Neuroanatomía Clínica. En: Mesencéfalo. 4ta edición. Philadelphia. Panamericana. 1999

4.- Campero A, Gonzáles S, Socolovsky M y col. Análisis de la Incidencia de la Parálisis del Nervio Motor Ocular Común en Población Neuroquirúrgica. Correlación Clínica, Anatómica e Imagenológica. Rev. Argent. Neuroc. 2004; 18: 167-70         [ Links ]

5.- Krisht A. Tindall G. Pituitary Disorders Comprehensive Management. In: Elevins L., Shore D., Weinstein J., Isaacs S. Clinical Presentation of Pituitary Tumors. Baltimore USA. Lippincott Williams and Wilkins. 1999         [ Links ]

6.- Robert CM Jr, Feigenbaum JA, Stern WE. Ocular Palsy Occurring With Pituitary Tumors. J Neurosurg 1973; 38: 17-19 7.- Pardal E. Cirugía de la Hipófisis. En: Estudios Oftalmológicos. Buenos Aires - Argentina. López Libreros Editores. 1980         [ Links ]         [ Links ]