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Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría

versión On-line ISSN 1024-0675

Rev. bol. ped. v.43 n.1 La Paz ene. 2004

 

ACTUALIZACION

Absceso cerebral piógeno

Pyogenic brain abscess

Drs.: Ricardo Arteaga Bonilla*, Ricardo Arteaga Michel**

* Jefe del Servicio de Infectología. Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría". La Paz ­ Bolivia.
** Residente de II año de Cirugía Pediátrica. Hospital Roberto del Río. Santiago ­ Chile.



Introducción

El absceso cerebral (AC) es una infección focal localizada en el tejido cerebral, que se inicia con un área de cerebritis con posterior formación de material purulento y delimitada por una cápsula altamente vascularizada1. Se trata de un cuadro infeccioso que altera la función neurológica por destrucción del tejido nervioso, por infarto arteriovenoso de carácter oclusivo durante la fase inflamatoria y por compresión de estructuras nobles alojadas en la bóveda craneana.

El AC es una entidad infrecuente en niños, en ocasiones letal y altamente invalidante en la mayoría de los que padecen la enfermedad. Se calcula que el padecimiento se presenta en 1/10.000 admisiones hospitalarias, aproximadamente 4 a 10 casos por año. El 25% de los abscesos cerebrales se presentan en menores de 15 años, constituyendo el grupo de 4 a 7 el más afectado; en menores de 2 años la enfermedad es extremadamente infrecuente.(2)

La mortalidad por AC ha disminuido en los últimos años, situación intimamente ligada al diagnóstico precoz y certero de la lesión mediante tomografía axial computarizada (TAC) e imagen de resonancia magnética (IRM), a técnicas quirúrgicas más seguras, al notable avance en la terapia antimicrobiana e identificación de agentes anaerobios. Las cifras son elocuentes como informa Tekkok y col.(3), quienes manifiestan una declinación de 30% antes del descubrimiento de la TAC a 6% en los últimos cinco años y prácticamente a cero en los pasados tres años. Lo que no se ha modificado aún son las secuelas neurológicas, en las que destacan epilepsia, daño sensorial y motor y trastornos en la personalidad.


Patología y patogenia

El desarrollo de la infección cerebral depende del número y virulencia de los microorganismos que se siembran en el tejido nervioso, a esto se suma el estado inmunológico del huésped y la prontitud con la que se diagnostica y trata la enfermedad. El arribo bacteriano al cerebro generalmente se produce por diseminación directa de focos de infección contiguos, siendo los más frecuentes en el paciente pediátrico otomastoiditis crónica, infección sinusal, de la órbita y dental. La siembra hematógena a través de un foco distante es común en inmunodeprimidos y niños con cortocircuito de derecha a izquierda por patología cardíaca o pulmonar congénitas; en este escenario los más susceptibles son los portadores de cardiopatías cianógenas debido a la dificultad de filtrar la carga bacteriana en el lecho vascular pulmonar, facilitando de esta forma el acceso microbiano al cerebro(4).

La diseminación directa sucede en 20 a 60% de casos y usualmente da lugar a un absceso simple; cuando el origen es otomastoideo el asiento de la infección generalmente es el lóbulo temporal y el cerebelo (figuras # 1 A y B), en tanto que los frontales y parietales (figura # 2) son afectados cuando la infección parte de los senos paranasales (maxilares, etmoidales, frontales) o abscesos dentarios(5).


La diseminación mediante trauma cerebral penetrante, fractura de cráneo (figura # 3) o procedimientos quirúrgicos es menos común.

El absceso cerebral asociado a bacteremia generalmente es múltiple y se localiza comúnmente en el área de distribución de la arteria cerebral media. Los padecimientos que eventualmente podrían complicarse con AC múltiple son infecciones dentarias, de piel (especialmente cérvico-faciales), pulmonares (empiema, absceso, pleuroneumonía), osteomielitis y endocarditis(6), a estos eventos debe sumarse el paciente cardiópata cianógeno y el inmunodeprimido. Cabe resaltar que en 20 a 40% de los enfermos no existe una condición predisponente(7,8).

Estudios experimentales sostienen que el absceso se forma en áreas de cerebro dañadas por efecto de hipoxia, hemorragia, infarto, necrosis o trauma directo, posteriormente se instala una cerebritis séptica con respuesta inflamatoria difusa en la que participan leucocitos polimorfonucleares. Días o semanas después existe necrosis y licuefacción en el centro de la lesión, a tiempo que se va configurando la cápsula (perilesional) compuesta por fibroblastos, macrófagos y astroglia; ésta puede ser de algunos milímetros o alcanzar varios centímetros, especialmente en los abscesos crónicos y en todos los casos siempre se encuentra edema circundante(9) como se observa en las figuras # 2 y 3. En términos generales se acepta que el tiempo que media en constituirse la cápsula es de 10 a 13 días.

La consecuencia más importante del absceso cerebral es el aumento de la presión intracraneana y eventualmente herniación del cerebro por el volumen de pus y el edema circundante. En ocasiones es posible la ruptura del absceso al espacio subaracnoideo a través de la corteza cerebral o dentro del sistema ventricular (piocéfalo), situación que pone en riesgo la vida del paciente(10).


Microbiología

Una amplia gama de bacterias ha sido implicada en la etiología del AC. En un tercio de los abscesos participan múltiples microorganismos, incluso flora mixta, anaeróbica y aeróbica, destacando en el primer grupo Bacteroides, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Propionibacterium y otros(11); en este contexto cabe resaltar que 40 a 60% de los abscesos de origen anaeróbico está compuesto por estreptococos anaeróbicos y Bacteroides(2). Dentro los organismos aeróbicos destacan género Staphylococcus, Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Pseudomonas sp y enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp). En 25 a 30% de los especimenes no existe crecimiento bacteriano(4,9).

En muchos casos el diagnóstico bacteriológico es sugerido por la infección que originó el absceso, por ejemplo S. aureus es común cuando la infección es secundaria a fractura de cráneo o intervenciones neuroquirúrgicas, en tanto que Gram-negativos, Haemophilus y Bacteroides son aislados de abscesos de origen otogénico. En las infecciones dentarias predomina la flora anaeróbica. Citrobacter spp. es un agente frecuente en meningitis y absceso cerebral en recién nacidos y existen reportes de casos aislados de Salmonella, Serratia y Enterobacter(4).


Manifestaciones clínicas

Al inicio del padecimiento los síntomas suelen ser totalmente inespecíficos, razón por la cual el diagnóstico de AC debe sospecharse en todo paciente con cefalea y evidencia de un proceso supurativo focal extracerebral o en niños con cefalea, fiebre, déficit focal e indicios de presión intracraneal elevada. El tiempo de inicio de los síntomas es muy variable, de pocas horas en los casos fulminantes, a más de un mes en otros, sin embargo en el 75% los síntomas se instalan en las primeras dos semanas.

En la mayoría es posible advertir el foco de infección que dio origen al absceso cerebral. En general el paciente luce tóxico y cuando la fiebre está presente (80%) es mínima; en medio del estado tóxico los niños presentan signos de hipertensión intracraneana manifestados por cefalea y vómito, y datos de compromiso neurológico focal (parálisis de pares craneales, hemiparesia y otros), convulsiones parciales o generalizadas (25 a 50%), confusión, letargia y coma. Los signos meníngeos están presentes en 36% y la triada cefalea, fiebre, déficit focal sólo en 28%(12).

Algunos signos clínicos podrían orientar la localización del absceso; si el lóbulo frontal se encuentra afectado el paciente manifiesta apatía, cambios en la personalidad y déficit en la memoria. La hemiparesia en común cuando la lesión es postfrontal o como consecuencia de herniación uncal. El absceso temporal se acompaña de cuadrantopsía homónima superior y leve hemiparesia, que usualmente se hace ostensible en cara. Nistagmus, alteración en el movimiento conjugado de los ojos, ataxia e hipotonía son frecuentes cuando el asiento del absceso es el cerebelo.

La rotura del absceso cerebral dentro del sistema ventricular constituye una complicación catastrófica y fatal en el 50%, dejando residuos neurológicos severos e hidrocefalia en los sobrevivientes. La sospecha diagnóstica se establece toda vez que el paciente sufre rápido deterioro clínico, acompañado de fiebre, meningismo, alteración del estado de conciencia y choque. El líquido cefalorraquídeo (LCR) es la prueba diagnóstica más útil; los pacientes presentan marcada pleocitosis (50.000 a 100.000 leucocitos polimorfonucleares), hipoglucemia y formas bacterianas en la tinción Gram y cultivo(9).


Diagnóstico

Tanto la resonancia magnética como la tomografía computarizada son pruebas que definen el diagnóstico de absceso cerebral; con ambas se puede establecer claramente el área de cerebritis, la cápsula y el edema perilesional (figura # 2), sin embargo a IRM se le otorga mayor utilidad al momento de precisar el diagnóstico frente a masas tumorales o abscesos con tendencia a romperse en el sistema ventricular(10,13), asimismo cabe destacar que es un método más sensible en la detección de cerebritis temprana, para observar lesiones satélite, visualizar mejor el tallo cerebral y es más segura para estimar la extensión de la necrosis central. La resolución de la TAC es suficiente para definir el diagnóstico de AC; en etapas tempranas el parénquima cerebral comprometido se caracteriza por cambios de baja densidad mal definidos, para posteriormente, al momento de administrar medio de contraste, observar el clásico anillo bien definido de la cápsula rodeada de edema. En la mayoría de casos el absceso es único, sobre todo cuando el origen es una infección de senos paranasales y otomastoides, en cambio cuando la siembra es hematógena existe mayor tendencia a la formación de abscesos múltiples e incluso multilobulados(14) (figura # 4 A y B).

El estudio hematimétrico revela elevación de los leucocitos con desvío izquierdo e incremento de la velocidad de sedimentación globular; otro índice invariablemente afectado es la proteína C reactiva elevada. El LCR aporta escasa ayuda porque generalmente los hallazgos son inespecíficos; aunque ocasionalmente una discreta elevación de glóbulos blancos, hipoglucorraquia y proteinorraquia con tinción Gram y cultivo negativos suelen sugerir infección parameningea, sin embargo esta prueba adquiere gran relieve toda vez que el paciente cursa con absceso cerebral roto dentro del sistema ventricular, momento en el cual la cifra de elementos blancos se eleva notablemente. Cabe destacar que la punción lumbar está contraindicada en pacientes con absceso cerebral.

El material purulento obtenido al momento de drenar el absceso provee la mejor oportunidad para identificar el agente bacteriano, la muestra debe procesarse para agentes aeróbicos y anaeróbicos, además de efectivizar un Gram como medida rápida para normar la terapia antibiótica. El hemocultivo es positivo en menos del 10% de los casos.


Tratamiento

El drenaje quirúrgico y la terapia antimicrobiana constituyen la base del manejo del absceso cerebral. La prescripción de un determinado esquema terapéutico debe ser meditada cautelosamente, considerando en primera instancia la presencia de el o los eventos patológicos que precedieron la formación del absceso, la sospecha de un determinado microorganismo y la habilidad del antibiótico para penetrar al tejido cerebral y al absceso (cuadro # 1).

Cuando la causa del absceso es sinusitis, otitis, mastoiditis o cardiopatía congénita cianógena es razonable la asociación de una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona) y metronidazol, aunque la monoterapia con ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina o un carbapenémico (meropenem, imipenem-cilastatina) son buenas alternativas, sin embargo debe recordarse que en los padecimientos crónicos de senos paranasales y otomastoideos suele estar presente flora anaeróbica, siendo la mayoría (50 a 80%) productora de betalactamasa(15), así mismo, en los abscesos de origen odontogénico no debe desestimarse la población microaerofílica (Streptococcus milleri) que no responde adecuadamente a metronidazol, hecho que obliga a asociar siempre penicilina o una cefalosporina de tercera generación(16). En pacientes con antecedente de trauma penetrante, derivación ventriculo-peritoneal o endocarditis son prevalentes S. aureus (incluso meticilino resistente) y S. epidermidis por lo que el esquema inicial debe incluir vancomicina y una cefalosporina de tercera generación.

Otro aspecto interesante es el absceso secundario a meningitis por Streptococcus pneumoniae; en nuestro medio aproximada-mente 25% de estos microorganismos son resistentes a beta-lactámicos, razón por la cual vancomicina es el fármaco de elección, junto a una cefalosporina de tercera generación.

La duración de la terapia aún no ha sido establecida, aunque la mayoría de los expertos recomienda 4 a 6 semanas; series más cortas (3 a 4 semanas) podrían ser adecuadas en pacientes sometidos a drenaje(17). Nos parece contundente la aseveración de Goodkin y Col(9) quien manifiesta que 4 semanas de terapia antimicrobiana intravenosa sería suficiente en todos los pacientes.

En la actualidad se le da marcado énfasis a la aspiración estereotáctica bajo guía tomográfica o de resonancia magnética(18); en manos expertas es una medida segura, mínimamente invasiva y asociada con pocas complicaciones. La excisión quirúrgica en general se reserva en la reacumulación de líquido, abscesos multilobulados o abscesos de fosa posterior(17); otras indicaciones son la falta de mejoría clínica en la primera semana de manejo, depresión del sensorio, incremento progresivo del diámetro del absceso y signos de hipertensión endocraneana(19). Los abscesos multilobulados tienen tendencia a recurrir y suelen requerir dos o más drenajes(14). Finalmente, los expertos recomiendan posponer el drenaje en caso de cerebritis temprana sin evidencia de necrosis central o en abscesos localizados en regiones vitales o inaccesibles a maniobras de aspiración(20).

Los glucocorticoides están indicados cuando existe certidumbre sustancial de efecto masa asociada con riesgo de herniación, demostrada mediante estudios de radioimagen o depresión significativa del estado de conciencia, sin embargo debe considerarse sus desventajas como la disminución de la captación de contraste en la TAC, lenta formación de la cápsula, incremento del riesgo de ruptura ventricular y disminución de la penetración de los antimicrobianos al absceso(21). Dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg/d fraccionada en 4 aplicaciones es el fármaco de elección.

Tomando en cuenta que 25 a 50% de los pacientes cursan con crisis convulsivas durante la fase aguda de la enfermedad, la terapia anticonvulsivante está indicada inmediatamente después de la primera convulsión, aunque algunos autores recomiendan como profiláctico aún sin evidencia de ésta(4). El tiempo de permanencia de los anticonvulsivantes debe ser individualizado y supeditado a estudios electroencefalográficos que deben practicarse durante el seguimiento de los pacientes.


Pronóstico

En párrafos anteriores se hizo mención acerca de la disminución de la mortalidad en los últimos años, sin embargo el padecimiento continúa siendo preocupante por las secuelas permanentes en más de un tercio de los sobrevivientes; 40 a 50% de los pacientes suelen presentar convulsiones que requieren terapia prolongada y otro grupo de niños queda afectado en su intelecto o con alteraciones motoras irremediables.


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