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Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría

versión On-line ISSN 1024-0675

Rev. bol. ped. v.42 n.3 La Paz ago. 2003

 

RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA*

Helicobacter pylori

Steven F. Curr Op Infect Dis 2003;16:445-51.

* Compiladores: Drs. Ricardo Arteaga Bonilla y Ricardo Arteaga Michel



Introducción

El Helicobacter pylori (HP) fue cultivado el año 1982 y desde entonces ha sido reconocido como causa de gastritis crónica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico, linfoma asociado a tejido linfoide de la mucosa e implicado en la patogénesis de algunas enfermedades extragástricas.


Epidemiología y transmisión

El HP es la causa más común de infección crónica en humanos, se encuentra íntimamente ligado con condiciones socio económicas bajas, tanto así que la prevalencia en países subdesarrollados alcanza a 80% contra 20-50% en los países industrializados. El microorganismo se ha adaptado ampliamente al estómago humano donde ha vivido por miles de años, como se ha determinado por asociación geográfica de los genotipos de H. pylori.

La transmisión se logra a través de la ingestión oral generalmente dentro de las familias en la niñez temprana, por esta razón las medidas preventivas y terapéuticas deben ser lo más efectivas posible en niños menores de diez años. Se ha documentado que el vómito, saliva ó heces, y probablemente el agua están relacionados con la transmisión del agente.


Pruebas diagnósticas

La infección puede ser diagnosticada por biopsia endoscópica (test rápido de ureasa, examen histológico, cultivo ó reacción en cadena de polimerasa) ó por métodos no invasivos (serología, test de la urea expirada ó detección de antígenos en heces). La elección de la prueba depende de la situación clínica y económica.


Enfermedades asociadas

Se ha establecido que la infección por HP causa varias enfermedades gástricas y todavía se mantiene en debate el rol en la etiología de enfermedades extragástricas.

Ulcera péptica

Las dos causas más frecuentes de úlcera péptica son la infección crónica por HP y el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En pacientes no tratados con AINE la erradicación de H. pylori da lugar a remisión prolongada de la enfermedad úlcero péptica crónica. Cuando estas dos condiciones interactúan se ha demostrado efecto sinérgico incrementando el riesgo de ulceración y sangrado, por tal razón resulta imperativa la erradicación de H. pylori antes de iniciar terapia con AINE.

Dispepsia no ulcerosa

La dispepsia no ulcerosa (se define dispepsia como la ausencia de una causa estructural después de investigación apropiada) es un problema muy común en la práctica clínica. La erradicación de H. pylori en estos pacientes tiene efecto benéfico de acuerdo a un estudio publicado en el Cochrane, sin embargo el tema está sujeto a debate.

Cáncer gástrico

Más del 50% de los individuos infectados con H. pylori progresan formando lesiones pre-neoplásicas con cambios histológicos que evolucionan hacia el cáncer gástrico, aunque menos del 2% desarrollan signos francos de malignización. La causa que determina el cáncer podría estar relacionada con genes del H. pylori asociados a su virulencia, como ha sido demostrado en poblaciones del oeste donde se ha encontrado un incrementado riesgo de cáncer gástrico y lesiones pre-cancerosas, sin embargo esta relación varía considerablemente de acuerdo a la población. Se ha comprobado que la inmunidad gástrica y la respuesta epitelial a H. pylori es dependiente del polimorfismo genético de las citoquinas. En un estudio en Japón se ha confirmado que la IL-1ß contribuye a mayor secreción de ácidos gástricos en respuesta a la presencia del microorganismo, con las subsecuentes secuelas clínicas; la aclorhidria y atrofia gástrica incrementan el riesgo de cáncer.

Linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (LTLM)

La terapia contra HP provoca regresión del LTLM gástrico. Qué hacer cuando persiste el linfoma gástrico después de la erradicación de H. pylori?: en un pequeño grupo de pacientes (siete) quienes se rehusaron al manejo (quirúrgico, radioterapia o quimioterapia) se evidenció que la evolución no es alarmante después de tres años de seguimiento, sin embargo este es un tema sujeto a investigación.

Enfermedad esofágica

Existe mucha controversia en relación a HP y enfermedades de esófago. El microorganismo es relativamente infrecuente en reflujo gastroesofágico (RGE) y la presencia de éste mejora la eficacia de los inhibidores de la bomba de protón suprimiendo la secreción de ácido gástrico. Algunos estudios han sugerido que la erradicación de HP puede causar RGE, mientras otros encontraron que la bacteria es menos prevalente en RGE asociado a adenocarcinoma distal de esófago, de tal forma que HP puede actuar como protector contra RGE y sus consecuencias deletéreas. Sin embargo estudios subsecuentes no han soportado esta hipótesis y el beneficio de la erradicación del H. pylori es mayor a cualquier consecuencia potencialmente peligrosa en esófago.

Otras asociaciones

Especies de Helicobacter han sido implicadas en la patogénesis de enfermedades extragástricas incluyendo enfermedad hepatobiliar, cáncer pancreático y arterioesclerosis, sin embargo muchos estudios han presentado hallazgos confusos de tal forma que la significación de estas asociaciones es incierta.


Tratamiento

La administración de un inhibidor de la bomba de protón con claritromicina y amoxicilina ó metrodinazol por espacio de una semana constituye el tratamiento de elección. La terapia cuádruple con un inhibidor de la bomba de protón más subnitrato de bismuto, tetraciclina y metrodinazol por siete días es igualmente eficaz y bien tolerada. Existen otros fármacos con actividad bactericida in vitro, tal el caso de la sulforaphane.

La inmunización oral (profiláctica) con H. pylori ureasa recombinante y 2.5 µg de enterotoxina termolabil de Escherichia coli como adyuvante ha demostrado ser inmunogénica en voluntarios sanos, con escasos efectos indeseables.

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