La cisticercosis es la causa más común de crisis convulsivas de aparición tardía en países en vías de desarrollo. El ciclo de vida de la Taenia solium (TS) involucra al humano como huésped definitivo, quien alberga la forma adulta del parásito en el intestino delgado, en tanto que los cerdos, como huéspedes intermediarios alojan la forma larvaria o cisticerco. Los humanos adquieren la enfermedad al ingerir carne de cerdo cruda que contiene cisticercos, a su vez los cerdos se vuelven a infectar con cisticercos por la ingestión de heces fecales humanas contaminadas con huevos de TS. Cabe destacar que los humanos también pueden contraer el cisticerco por ingestión de huevos de TS por contaminación oral fecal.

El quiste puede localizarse en cualquier sitio del organismo, sin embargo es más frecuente en sistema nervioso central dando lugar a neurocisticercosis (NCC). Una vez localizado en el sistema nervioso central el cisticerco atraviesa una involución secuencial; inicialmente se establece un quiste viable constituido por vesículas que contienen líquido claro, en este estado el quiste es protegido por la barrera hematoencefálica evadiendo al sistema inmune, sin embargo en algún momento de la evolución el quiste es destruido por respuesta celular. El contenido del quiste se torna muy denso y finalmente colapsa, se desintegra y calcifica; este proceso puede durar varios años.

Las manifestaciones clínicas de la NCC varían de acuerdo a la localización, número, tamaño y estado del parásito; es común observar crisis convulsivas, cefalea, hipertensión endocraneana, déficit motores o síntomas psiquiátricos. El quiste intraparenquimatoso usualmente tiene un curso benigno, en tanto que la localización extraparenquimatosa (subaracnoidea, ventricular, cisternal) tiene un pronóstico más serio. Las presentaciones menos frecuentes incluyen encefalitis cisticercósica, cisticercosis cerebral masiva no encefalítica, cisticercosis diseminada con pseudohipertrofia muscular y cisticercosis espinal.

La investigación de la TS adulta requiere un examen coproparasitoscópico directo o por concentración, sin embargo la técnica es de escasa sensibilidad; el test de Graham es muy útil para la identificación de T. saginata pero no para T. solium. La detección de anticuerpos mediante el método ELISA ha mejorado la sensibilidad diagnóstica, se hace igual mención sobre la detección de DNA mediante reacción en cadena de polimerasa.

El diagnóstico de cisticercosis humana se apoya en pruebas serológicas específicas y de neuroimagen, estas últimas son necesarias para determinar el número, estado, localización y tamaño del parásito, en tanto que las pruebas serológicas confirman el diagnóstico cuando las imágenes no son patognomónicas de la enfermedad. La sensibilidad de la tomografía computarizada (TAC) inicialmente se consideraba superior al 95%, sin embargo mediante la resonancia magnética (MRI) se ha demostrado que es mucho menor; la MRI muestra lesiones que no son observadas por la TAC hasta en 60% de los casos. Los quistes viables en la TAC aparecen como imágenes hipodensas bien definidas, mientras que las calcificaciones se presentan como lesiones puntiformes hiperdensas y en torno a ellas los pacientes presentan edema; este fenómeno ha sido descrito entre 30-40% de los pacientes sintomáticos.

La prueba serológica de elección es Western blot la cual emplea antígenos glicoproteicos purificados del quiste con una sensibilidad de 98% y especificidad de 100%, sin embargo la primera puede ser un tanto menor en pacientes con quistes solitarios o lesiones calcificadas.

La niclosamida (2 g VO en dosis única) y praziquantel (5 mg/kg VO en dosis única) son efectivos contra el parásito adulto. Existe preocupación en torno al praziquantel cuando se emplea a dosis de 10 mg/kg, debido a que los altos niveles obtenidos en sangre afectarían a los quistes cerebrales si el paciente es portador de NCC, provocando cefalea y crisis convulsiva. Cuando se emplea niclosamida los expertos recomiendan utilizar purgantes una ó dos horas después del tratamiento.

El tratamiento de la NCC implica el manejo de los síntomas y la eliminación del parásito. Los antiepilépticos de primera línea usualmente son efectivos para controlar las crisis convulsivas y los fármacos antiinflamatorios están indicados cuando la inflamación perilesional ocurre al tiempo de la muerte del parásito. La hipertensión endocraneana y la hidrocefalia deben ser tratadas antes de considerar la terapia antiparasitaria. El albendazol (15 mg/kg/d por 7-15 días) ó praziquantel (50 mg/kg/d por 15 días) han sido empleados desde el año 1979 teniendo el primero mayor eficacia parasiticida.

El cisticerco en fase degenerativa se resuelve en pocos meses independientemente de la terapia elegida, pero el albendazol cuando es ofertado una semana ó más, acelera la resolución radiológica. Los quistes calcificados no requieren terapia antiparasitaria debido a que ellos están muertos, aunque el edema perilesional episódico puede ser observado en las lesiones calcificadas antiguas a tiempo de la reaparición de los síntomas.

El consenso del panel de expertos vigente desde el año 2002 recomienda: 1) la decisión de emplear fármacos antiparasitarios depende del número, localización y viabilidad del parásito; 2) debido a que los quistes en crecimiento constituyen un riesgo deben ser activamente tratados con drogas antiparasitarias ó cirugía; 3) priorizar el manejo de la hipertensión endocraneana; y 4) asegurar adecuado tratamiento de las convulsiones.

La seroprevalencia en áreas endémicas comúnmente fluctúa entre 10 y 25%; se estima que 400.000 individuos cursan con síntomas de NCC en Latinoamérica, sin embargo los síntomas neurológicos sólo constituyen la punta del iceberg. Por otro lado, se ha visto que 10 a 18% de la población general presenta calcificaciones cerebrales parenquimatosas en áreas endémicas. Las medidas útiles para el control de la enfermedad son: mantener acorralados a los cerdos, tratamiento masivo de la población humana contra el parásito (disminuye a corto plazo la prevalencia de teniasis y cisticercosis porcina), educación médica haciendo conocer las características de la enfermedad y el mecanismo de la transmisión, tratamiento masivo de la población de cerdos con oxfendazol (30 mg/kg dosis única), detección y tratamiento de los portadores de tenia y vacunas (en vías de experimentación).