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Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría

versión On-line ISSN 1024-0675

Rev. bol. ped. v.41 n.2 La Paz jun. 2002

 

ACTUALIZACION

Dermatitis atópica

Atopic dermatitis

Dr.: Juan Carlos Diez de Medina Durán*

* Medico Dermatólogo. Dermamed. La Paz - Bolivia



Introducción

La dermatitis atópica (DA) es un trastorno inflamatorio crónico de la piel que puede afectar a todos los grupos etáreos. En general la enfermedad se inicia en los primeros 5 años de vida, los estudios indican que un 10 a 15 % de niños en esta etapa de la vida sufren DA (1-2). En el 60% de los casos la DA persistirá en el adulto, sobre todo si la enfermedad se inicio durante la infancia. (3-4).

La característica propia de la enfermedad en cuanto a su recurrencia y tendencia crónica, sumada al hecho de que los agentes terapéuticos eficaces tienen múltiples efectos colaterales y toxicidad importante, hace que el manejo de estos pacientes sea difícil y frustrante para el médico, al igual que para el paciente y el entorno familiar.


Consideraciones generales

Con toda certeza cuando nos enfrentamos a un paciente con DA moderada o severa surgen consideraciones inevitables, debemos conceder prioridad a las medidas generales o al tratamiento del proceso alérgico en forma específica. Cuanta importancia se debe dar a las dietas estrictas de restricción?, y por último cuál es la corticoterápia tópica adecuada? (5). Cuando resolvemos el dilema, las posibilidades de tratar con ¨éxito¨ un paciente atópico son definitivamente mucho mayores.


Etiología

La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que pretenden explicar la causa de esta enfermedad, entre las más importantes están la genética, inmunológica, neurovegetativa, infecciosa, constitucional y metabólica entre otras.

Es innegable que en la DA juegan papel importante muchos factores y que los mismos no son ajenos los unos de los otros, es decir que un mismo instante y en un determinado momento de la enfermedad, múltiples eventos están jugando un papel protagónico para producir enfermedad, el conocimiento de todos estos factores es importante para manejar al paciente en su integridad

Teoría genética: en los pacientes con DA se encuentra el antecedente de atopía personal y familiar en un 50 a 70% de los casos, pudiendo manifestarse como DA, rinitis y/o conjuntivitis alérgicas o asma bronquial. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable; se sabe que si uno de los padres es atópico, hay una posibilidad del 60% que se genere atopía en el niño y que si ambos padres presentan este antecedente, la posibilidad aumenta hasta un 80%.

Aún no se ha determinado un HLA específico, se ha relacionado con un defecto del cromosoma 11q13 que codifica una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta) y probablemente existe una alteración genética de las proteínas de la membrana del monocito atópico que funcionan aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, que explican parte de la patogénia de la DA.

Se han relacionado más de 20 genes en el desarrollo de las enfermedades alérgicas, en la actualidad existe particular interés por el cromosoma 5q 31-33, el cual codifica una familia de genes de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2. Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma (6).

Teoría inmunológica: los defectos inmunológicos de la DA son múltiples, por lo que se enumeran solo los que explican el cuadro clínico de este padecimiento.  

Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la subsiguiente depresión en la función de la inmunidad celular. Existe aumento de la actividad de las células B, que se manifiesta principalmente con el aumento en la producción de IgE, observado hasta en un 80% de los pacientes con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito provocando su degranulación y por lo tanto la secreción de múltiples substancias inflamatorias.

La depresión de la inmunidad celular crea un defecto en la maduración de las células T, aumentando las células T cooperadoras (TH) y disminuyendo los linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH que se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros median reacciones de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y macrófagos en infecciones intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos; los TH-2 producen grandes cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes inductores de IgE y de eosinófilos (6-7).

Otras células que se encuentran en mayor cantidad en este padecimiento son los monocitos, los eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las células de Langerhans (8-9).

Los hallazgos frecuentes en sangre periférica (10) en la dermatitis atópica son los siguientes:

  • Incremento en los niveles de IgE
  • Eosinofilia
  • Aumento de histamina liberada por los basófilos en forma espontánea.
  • Disminución de CD8 supresores/citotóxicos tanto en número como en función.
  • Aumento de la expresión de CD23 sobre células mononucleares.
  • Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de prostaglandina E2 y de IL-10.
  • Expansión de IL-4 e IL-5 secretando células TH2
  • Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1
  • Aumento sérico de receptores de IL-2
  • Aumento sérico de niveles de proteína catiónica eosinofílica
  • Aumento de selectina E soluble
  • Aumento de moléculas de adhesión vascular – 1
  • Aumento de moléculas de adhesión intercelular –1

El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de la enfermedad; así como con la producción de IL-6 por las células T purificadas.

La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observada en los pacientes atópicos; puede ser secundaria al aumento de la producción de citoquinas por los queratinocitos, lo que estimula a las moléculas de adhesión producidas por las células endoteliales con la consecuente llegada del sistema inmune.

Las alteraciones inmunológicas descritas, explican la mayor frecuencia de infecciones bacterianas, virales y micóticas de los apacientes atópicos, la anergia cutánea observada en algunos de los mismos y la relación con padecimientos alérgicos.

Teoría infecciosa: el aumento en el número de colonias de Staphylococcus Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 (2,10).

Se ha detectado IgE específica contra S. aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.

También se detectan anticuerpos del tipo IgE específica contra el P. Ovale ene un 15 a 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA (9-10,14).

Teoría neurovegetativa: la respuesta anormal del sistema nervioso autónomo forma parte de la teoría neurovegetativa; se observa una vasoconstricción sostenida así como una respuesta lenta a la histamina aplicada en forma intradérmica que explica el dermografismo blanco. En la DA existe una respuesta alterada al frío y al calor que se manifiesta con exacerbación del cuadro clínico secundaria a los cambios bruscos de temperatura o los extremos de la misma.(3, 9)

Teoría psicológica: es bastante discutida por que el manejo de la evidencia en este campo es difícil, sin embargo se considera que esta enfermedad se asocia con una personalidad característica denominada "personalidad atópica", en la que se presenta labilidad emocional, ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida, irritabilidad , alteraciones del sueño. Los niños con DA son muy activos e inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se exacerba con eventos emocionales decisivos para el niño, tales como el nacimiento de un hermano, la supresión de lactancia, el ingreso a la escuela, los exámenes, problemas familiares, etc. (15).


Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico es característico; en lactantes menores y mayores es común la afección de cara, cuello y tronco, se observan placas con eritema, pápulas, escama y en la fase más aguda vesiculización con formación de costras serosas que suelen confundir al médico con un cuadro infeccioso..

 En lactantes, la DA se asocia muy comúnmente con otros dos padecimientos de fondo atópico: la dermatitis de la zona del pañal y la dermatitis seborreica.

En niños mayores se afectan clásicamente el cuello y los pliegues antecubitales y poplíteos, la morfología de las lesiones es igual a la del lactante y en fases crónicas se observa liquenificación y costras hemáticas; la evolución natural de la enfermedad alterna periodos de remisión y exacerbación.

Existe una localización de la DA en niños preescolares y escolares que afecta pies en su tercio distal; tanto en su cara plantar como dorsal, caracterizada por eritema descamación y ocasionalmente fisuración, esta variedad clínica llamada dermatosis plantar juvenil debe ser distinguida de la tiña pedis, padecimiento casi inexistente en niños pequeños y comúnmente mal diagnosticado y por lo tanto mal tratado.  

En los adultos las lesiones se presentan en párpados superiores e inferiores, región perioral, cuello, pliegues y manos; también pueden afectarse los pezones y la región genital. El síntoma principal en cualquier edad de presentación y en las diversas etapas de evolución es el prurito. El curso clínico característico es por brotes.


Diagnóstico

Es clínico y se basa en criterios mayores y menores propuestos por Hannifin y Rajka en 1979 (16-17).

Los criterios mayores son:  

  • Prurito
  • Topografía típica
  • Morfología típica
  • Cronicidad
  • Recurrencia del padecimiento
  • Antecedentes familiares y/o personales de atopía.

Los criterios menores son:

  • Xerosis
  • Hiperlinearidad palmo-plantar
  • Queratosis pilar
  • Palidez facial
  • Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
  • Pliegue de Dennie-Morgan
  • Dermatosis inespecíficas de manos y pies
  • Infecciones cutáneas repetidas
  • Conjuntivitis
  • Rinitis
  • Queratocono
  • Catarata subcapsular
  • Ictiosis

Se requieren al menos 3 criterios para el diagnostico de DA.


Tratamiento

Sin duda alguna, los cuidados generales de la piel son el pilar más importante para el tratamiento de la DA. Explicar a los padres del paciente y al paciente dependiendo de su edad, puede ser un trabajo complejo y difícil, pero es vital para el manejo del cuadro. Explicar que identificar el alérgeno causal por medio de cualquier prueba es una tarea poco fructífera y de alto costo por lo que su rutina no tiene valor alguno.(18-20)


Medidas generales

Las medidas generales deben incluir:

1.- Baños cortos 5 a 7 minutos de duración.

2.- No agua muy caliente.

3.- Evitar el uso de jaboncillos corrientes, prefiriendo los jabones neutros o mejor aún los sustitutos del jabón con pH semejante al de la piel 5,5.

4.- Secar bien la piel después del baño.

5.- Humectar la piel, utilizando preparados sin perfumes o que contengan la menor cantidad y que conserven el pH de la piel.

6.- Debe evitarse el uso de emulsionados y aceites de bebé, que contienen aceites minerales que son altamente sensibilizantes en niños atópicos.

Antihistamínicos.- Desde que tenemos a mano antihistamínicos, se ha recomendado su uso en la DA, aunque ningún estudio con testigos ha demostrado su eficacia contra el prurito o la dermatitis, su uso está basado en la asociación con reacciones mediadas por histamina, esta suposición no tiene bases científicas, de todas maneras son usadas regularmente, debemos saber que los efectores principales de la DA incluyen a las células T, queratinocitos y eosinófilos y no los mastocitos. (21-24)

Dieta : aúnque los alergólogos y pediatras suelen darle importancia capital a los alergenos alimentarios, en la actualidad ha perdido vigencia tal concepto. Las pruebas de sensibilidad cutánea no tiene validez en los pacientes atópicos y las medidas dietéticas solo se justifican en casos de que repetida y consistentemente un alimento gatille o incremente el cuadro clínico y los dos alimentos de mayor relación son el huevo y leche.(25-28)


Tratamiento tópico

Corticoides.- La DA es una enfermedad inflamatoria que necesita una corticoterápia también agresiva. Los errores más frecuentes en su uso son:

1.- Usar preparados de potencia inadecuada.

2.- Recetar dosis o tiempo insuficiente.

3.- Utilizar el vehículo inadecuado.

4.- Aplicar esteroides en piel húmeda o inmediatamente después del baño.

Los médicos enfrentamos cada día con más frecuencia una fobia por parte de los padres y pacientes al uso de corticoides tópicos, es importante señalarles con claridad y confianza que estos se constituyen en el único medicamento eficaz, y que pueden usarse preparados de manera correcta.(29-30)

Lo ideal es aplicar corticoides de mediana potencia no más de 2 veces por día, con la mejoría del cuadro agudo vendrá una disminución gradual de la frecuencia de aplicación, a una vez por día, luego días alternos y por último una terapia de mantenimiento de 2 veces por semana, todo acompañado de las medidas generales que son de vital importancia en la mejoría del brote agudo.

Tracrolimo.- Es un inmunosupresor con mecanismo similar al de la ciclosporina, se usa en forma tópica al 0,03 %, 0,1 % y 0,3 %, su respuesta es excelente, pero su utilidad es limitada a ciertos pacientes atópicos.(24)

SDZ ASM 81.- Es un derivado de la Ascomicina, un macrólido inmunosupresor que actúa como inhibidor de las citoquinas, suprime la proliferación de las células T y la activación específica del Ag, al aplicarse tópicamente al 1% por un periodo de 3 semanas no se encontraron efectos adversos locales, el producto está en última fase de investigación para posterior aprobación.(31)

El resto de tratamientos sistémicos están reservados para pacientes con estado de eritrodermia y cuadros severos de DA y su uso está recomendado bajo estricta vigilancia dermatológica, por lo que me limitare a enumerar los fármacos que podrían tener valor en el tratamiento de estos pacientes: ciclosporina, metotrexato, azatioprima, interferon gamma, inmunoglobulina intravenosa, ácido micofenólico y talidomida.(29)


Referencias
  

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