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El edema se define como la acumulación anormal de fluido en el espacio intersticial, existen dos tipos de edema, el localizado y el generalizado. El localizado que afecta un área específica del cuerpo y es habitualmente unilateral. Generalizado o sistémico, es simétrico y puede afectar miembros inferiores, superiores, en abdomen genera ascitis y en el tórax derrame pleural1. El edema puede producirse al pasar fluidos isotónicos en salas de terapia intensiva, en ese caso el aporte de sodio y agua aumentarían la presión hidrostática capilar y generarían el edema. En pacientes pediátricos ambulatorios, el edema es más frecuente por la pérdida de la presión colidosmotica del plasma, la principal proteína plasmática, la albumina, al disminuir su concentración en plasma permite la extravasación de fluidos al intersticio, las causas para esta pérdida de proteínas puede ser de origen renal o gastrointestinal1,2. En el síndrome nefrótico existe una alteración de la permeabilidad glomerular renal a la albumina, en esta patología se pierde albumina por orina y por lo tanto se puede encontrar proteinuria3. Múltiples patologías del sistema gastrointestinal dañan la mucosa generando malabsorcion de proteínas que a mediano y corto plazo también permiten el desarrollo de disminución de la presión oncotica del plasma y edema2. A continuación se desarrollara una causa poco habitual de edema generalizado, que está asociado a infección aguda/subaguda por citomegalovirus y que requirió internación en el servicio de nefrología pediátrica.
Caso clínico
Descripción de un caso clínico de síndrome edematoso generalizado de etiología infecciosa y su diagnóstico diferencial.
Paciente de sexo femenino de 1 año de edad, por referencia materna cursa con un cuadro vía aérea superior de 5 días de evolución que en las últimas 48 horas presenta astenia, adinamia, tendencia al sueño, acompañado de edema en parpados y en ambos miembros inferiores, niega registros febriles. Peso al ingreso 11,100 kg, TA 80/40mmHg (Pc90/50), abdomen moderadamente distendido, edema simétrico en ambos miembros inferiores hasta rodillas, Godet negativo, en la evaluación neurológica destaca hiperactividad, alterno llanto con sueño, leve debilidad muscular de miembros inferiores que no impresionaban ser de causa neurológica, sin evidencia de signos meníngeos. Laboratorio a su ingreso Leucocitosis con predominio linfo-monocitario (GB 17,780x103/UL, Linf 56% Mono 9,8%) Hto 31% Hb10,2 g/ dl Glucemia 93 mg/dl Urea 34mg/dl Creatinina 0,31 mg / dl, (FGe 106ml/min/1,73m2), pH 7,53, PCO2 22,3 mmHg, HCO3 18,1mEq/L, EB -2,3, Na 136,5 mEq/L, K 3,8 mEq/L, Cl 103 mEq/L, Albumina 2,1 g/dl, dipstick de orina: leucocitos negativo, nitritos negativo, proteínas negativo, PH 6,0, densidad 1015, glucosa negativo, cetonas negativas. Por presentar sensorio alternante se realiza TAC de cerebro sin contraste, sin datos de hemorragia o edema. Punción lumbar con citoquímico sin elementos y con parámetros de glucosa y proteínas normales (aspecto limpio, incoloro, glucorraquia 39 mg/dl, glucemia de 93 mg/dl, proteinorraquia: 0,10 g/dl, leucocitos 1/mm3, sin hematies), cultivo bacteriológico de LCR sin crecimiento y RCP virológico para citomegalovirus, herpes y enterovirus negativos. Índices cuantitativos de proteinuria en orina en tres oportunidades dentro de rango de normalidad, día 2: proteinuria 17mg/dl, creatininuria 40 mg/dl, índice Pu/Cru: 0,42 mg/mg, día 4: proteinuria 9,0 mg/ dl, creatininuria 16 mg/dl, índice Pu/Cru: 0,5 mg/mg, día 10: proteinuria 16,5 mg/dl, creatininuria 45 mg/dl, índice Pu/ Cru: 0,36mg/mg.
Por presentar cuadro clínico compatible con síndrome edematoso generalizado sin hallazgo de proteinuria se evalúa posibilidad de perdida de proteina de causa no renal, realizándose:
Evaluación de la función hepática, con ecografia hepática normal, transaminasas en rango y coagulograma normal. Evaluación cardiología y ecocardiograma con mínimo derrame pericárdico, buena función ventricular, sin dilatación de cavidades, sin cardiopatía estructural. Evaluación de perfil tiroideo con valores de TSH, T3, T4, T4L dentro de rango para la edad. Se realizo además ecografía abdominal y renal dentro de parámetros de normalidad. Se realizó revisión bibliográfica del caso y por presentación aguda/subaguda del cuadro se solicito serologías ampliadas, hallándose IgM reactivo para Citomegalovirus, IgG negativo. Interpretándose el cuadro como infección subaguda a CMV Se realizó una ecografía dirigida para evaluar mucosa gástrica, estudio que fue dificultoso y fue inconcluyente. La paciente durante la internación recibió fluidos intravenosos para cubrir necesidades basales durante las primeras 48 horas, posteriormente recibió leche maternizada a tolerancia, recibió terapia de amplio espectro y cobertura neurológica con ceftriaxona y aciclovir hasta recibir resultados de hemocultivos y cultivos de LCR negativos. La paciente evolucionó con resolución del cuadro neurológico al 7mo día de internación, resolución espontánea de edemas al 9no día, no requirió tratamiento farmacológico de los edemas, los controles de laboratorio mostraron una curva de ascenso de albumina, presentando albumina más baja de 1,7 g/dl los primeros días y de 2,5g/dl al egreso. No presento descenso del complemento (C3 92mg/dl, C4 25mg/dl). La paciente es dada de alta doce días posteriores a su internación con resolución de los edemas. Presento un peso de ingreso de 11.100 kg y de egreso 10,070 kg (descenso de 9,2% del peso inicial). Se interpreto cuadro como Infección aguda/subaguda por citomegalovirus con sospecha de enfermedad de Menetrier.
Discusión
La manifestación clínica del edema se debe a una alteración en el equilibrio de fuerzas entre las presiones hidrostáticas y las presiones oncoticas entre el capilar y el intersticio4,5. En el capilar la fuerza que determina la mantención de los fluidos dentro de este compartimiento está en su mayoría determinada por proteínas que no atraviesa la barrera permeable del capilar. La presión hidrostática del capilar es consecuencia de la circulación sanguínea y tiende a desplazar los líquidos fuera del mismo.
En el intersticio existe una presión oncotica que mantiene el líquido dentro de este espacio y una fuerza hidrostática que trata de salir del intersticio y entrar dentro del capilar6,7.
Para que se produzca edema debe tener lugar en el capilar una o más de estas tres alteraciones1,2.
Incremento de la presión hidrostática capilar
Incremento de la permeabilidad capilar
Diminución de la presión oncótica
La alteración del flujo linfático sería el cuarto pilar en la etiología del edema y representa un papel en casi todas las patologías, sobre todo patologías tumorales y su explicación detallada supera el objetivo de esta revisión.
Las proteínas pueden estar ausentes del capilar por diferentes etiologías (Tabla 1). El síndrome nefrótico es una de las principales causas de edema generalizado en pediatría, secundario a la perdida de proteínas por el glomérulo renal, el mecanismo es aumento de la permeabilidad a proteínas por lesión de los podocitos o de su hendidura diafragmática, destaca la proteinuria masiva detectable por dipstick o cuantificada con un índice de proteinuria creatininuria >2,0 mg/mg en una orina aislada8,9,10. En el síndrome nefrítico la inflamación del glomérulo renal es de causa infecciosa e inmunológica y produce proteinuria significativa y hematuria, puede asociarse caída del filtrado glomerular, retención de sodio, agua y edema de menor magnitud que el síndrome nefrótico. Las causas más frecuentes son la glomerulonefritis postinfecciosa, la nefropatía por IgA, la nefropatía lupica. Estas enfermedades requieren la determinación del nivel de complemento (C3, C4) para poder aproximarse al diagnóstico11,12.
La malnutrición proteica (Kwashiorkor) que resulta de la baja síntesis de albumina, se presenta con edema generalizado, rash cutáneo, hipopigmentacion del cabello, cabello rojizo. Esta entidad rara en el mundo, sigue estando presente en nuestro país13,14.
La enteropatía pierde proteínas se puede producir por ulceración e inflamación de la mucosa que se ve en la enfermedad celiaca, la colitis ulcerosa, la enfermedad de Chron. Tambien se ha descrito perdida de proteínas en la colitis pseudomenbranosa por clostridium difícile, la giardiasis y la alergia a la proteína de la leche de vaca15.
Pacientes que se presenten con edemas, signos de deshidratación y alteraciones electrolíticas, se debe pensar en “Crisis Celiaca” como forma de presentación de la enfermedad Celiaca en menores de 2 años. Se caracteriza por hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, alteración de la coagulación factores K dependientes, malabsorción de proteínas, distensión abdominal16.
El aumento de la presión hidrostática intracapilar secundario al incremento de sodio y agua es otro de los mecanismos, se produce con frecuencia durante la internación, por el pasaje de soluciones isotónicas con sodio de forma endovenosa. Otros mecanismos son la retención de agua y sodio en falla renal aguda o falla cardiaca17.
La fibrosis del parénquima hepático produce hipertensión portal por aumento de la presión venosa resultando en los signos clínicos de ascitis y edema distal, está relacionada a enfermedades con compromiso hepático severo, hipoalbuminemia, síndrome colestásico, alteración de la coagulación, algunos ejemplos son la deficiencia de alfa 1 antitripsina, la fibrosis quística y la enfermedad de Wilson.
El aumento de la permeabilidad capilar es otra de las causas de edema, se debe por lo general a la liberación de citoquinas y mediadores que producen vasodilatación, ejemplos son los quemados graves, sepsis, angioedema18.
Lesiones tumorales pueden producir obstrucción linfática en el mesenterio, aumento de presión linfática, edema y pérdida de proteínas.
La patología que nos compete analizar en el caso clínico y motivo de esta revisión es la gastropatía hipertrófica gigante. Es una enfermedad inflamatoria que afecta los pliegues de la mucosa gástrica produciendo grandes pliegues en el estómago, inicialmente conocida como Enfermedad de Menetrier19, lleva este nombre en honor al médico que realizo la primera descripción en el año 1888, siendo una patología de múltiples etiologías, con publicaciones de casos aislados. En niños la gastropatía hipertrófica está relacionada a infección aguda por citomegalovirus20,21,22. Su presentación es infrecuente y clínicamente se manifiesta como un síndrome edematoso generalizado de curso subagudo por perdida de proteínas por via enteral é hipocloridria gástrica, los signos clínicos son dolor abdominal epigástrico, vómitos y en ocasiones sangrado intestinal. Puede realizarse ecografía abdominal en busca de alteración de la mucosa gástrica, endoscopia alta con evidencia de alteración de la mucosa gástrica y presencia de infección activa por citomegalovirus en mucosa gástrica. Su evolución es favorable con recuperación completa23,24. Existen también descripciones de patologías oncológicas en niños como la leucemia linfoblastica24.
La Enfermedad de Menetrier o gastropatía hipertrófica del adulto es causado por lesiones tumorales, neoplásicas, de evolución crónica y mal pronóstico, algunas descripciones la asocian también a infección por helicobacter pylori26.
Es posible aproximarse al diagnóstico por varios métodos, las serologías positivas para infección aguda por citomegalovirus son de gran importancia, aunque su negatividad no descarta el diagnostico27. La endoscopia alta es el mejor método diagnostico que evidencia la alteración de la mucosa gástrica y es indispensable cuando la patología es crónica para la toma de muestras de biopsia de la mucosa. Se han diseñado técnicas para detección de CMV en las muestras de biopsia gástrica (Hibridación in situ), actualmente no disponible en nuestro medio. Esta descrita la ecografía gástrica para evaluar el aumento de grosor de la pared gástrica, técnica de gran ayuda cuando se cuenta con personal entrenado.
Se describe a continuación una sugerencia de estudio que ayudan a encontrar la etiología del síndrome edematoso generalizado en pediatría, elaborado y modificado de Repetto y Cols. Ver Tabla 1 y 2.
