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La serotonina es un neurotransmisor liberada por las células enterocromaticas del intestino delgado, estimula las interacciones vagales de los receptores 5 hidroxitriptamina 3 (5 HT3), provocando el reflejo del vómito. El ondansetrón, bloquea los receptores 5HT3, por lo que se ha introducido para tratar la náusea y vómitos perioperatorio1.
El ondansetrón, un antagonista potente y selectivo de los receptores 5 HT3, es usado como antiemético que se creía que era un fármaco seguro, que estaba asociado a pocos efectos adversos2. Recientemente, el ondansetrón, ha sido vinculado a varios casos de reacciones con cambios en el QT e incluso con isquemia miocárdica. Este antiemético prolonga el intervalo QT y se asocia a arritmias y muerte cardiaca súbita2.
Dentro la toxicidad del ondansetrón se conoce el riesgo (de mayor a 15 mg/kg) de prolongación del intervalo QTc del electrocardiograma con alta probabilidad de arritmia cardiaca que incluye la torsade de pointes, ignorandose la magnitud exacta de dicha prolongación3.
Actúa bloqueando en el interior de las células , rectificando el canal de potasio en el corazón que causa despolarizaciones tempranas implicando en torsade de pointes4.
Los pacientes con mayor riesgo de sufrir torsade de pointes son aquellos con trastornos cardiacas anteriores como el síndrome de QT largo congénita, con tendencia a hipopotasemia o hipomagnesemia y consumo de medicamentos que producen prolongación del intervalo QTc, por eso se realiza la revisión de estos casos5.
Se describe un caso de reacción adversa, secundaria a la administración intravenosa de Ondansetron 8mg a un paciente con trastorno electrolítico.
Presentación del caso
Paciente masculino de 64 años de edad anteriormente diagnosticado de Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con Metformina 850mg cada dia, hipertensión arterial sistémica en tratamiento con Enalapril 5mg cada dia, hipokalemia crónica refractaria en tratamiento con jarabe de potasio de 20 mEq 15 ml dia e hipomagnesemia en tratamiento con Magnatiol.
Ingresa al servicio de emergencias del Hospital Obrero N°1,de la Caja Nacional de Salud con cuadro de dos días de evolución caracterizado por nauseas que llegan a vómitos en varias oportunidades, palpitaciones cefalea y parestesias en ambos miembros inferiores.
Al examen físico: paciente en regular estado general piel y mucosas deshidratadas, pálidas, con PA: 160/100 mmHg, FC: 100 lpm, FR: 20 rpm satO2:85%. Entre los resultados de laboratorio destaca: glucemia 125 mg/dl, electrolitos NA 126 mEq/L , K 2,6 mEq/L, CL 83 mEq/L, Creatinina 1,23 mg/dl.
Se realiza un electrocardiograma donde se aprecia ritmo sinusal, FC 110 lpm, AQRS +120°, PRi 160 ms, QRS 80 ms, QTm 380 ms, QTc 465 ms (Figura 1).
Fuente: Expediente clínico del Hospital Obrero N° 1 de la Caja Nacional de Salud
Figura 1 Electrocardiograma de ingreso.
Se inició tratamiento en base a fluidoterapia con solución Ringer normal 1000 ml para 9/24 hrs, Ondansetron 8 mg EV, Ranitidina 50 mg EV y Amlodipino 10mg VO. Aproximadamente 20 min después de la administrar dichos fármacos paciente presenta espasmos musculares, elevación de la frecuencia cardiaca a 120 lpm. No se logró documentar trazo electrocardiográfico durante el evento, al monitorizar se observa incremento de la presión arterial y posteriormente presenta depresión respiratoria bajando la saturación de Oxígeno aire ambiente y presenta pérdida brusca de la consciencia, y paro cardiorrespiratorio. Se inicia maniobras de reanimación básica y avanzada sin éxito alguno.
Discusión
El Ondansetrón actúa a nivel de los receptores 5 HT3 ubicados en el sistema nerviosos entérico simpático, parasimpático y sistema nervioso periférico, así como en el sistema nervioso central. En humanos estos receptores, están situados principalmente en las células entero cromafines en la mucosa gastroenteral la cual esta inervada por la fibras aferentes vagales y el área postrema. El Ondansetrón es 100 veces más potente que la metoclopramida en este sitio y tiene una relativa incidencia de efectos adversos como dolor de cabeza diarrea e incrementos de la concentración plasmática de transaminasas hepáticas.
Sin embargo, hay casos reportados de reacciones extrapiramidales, asimismo de casos anafilactoideas relacionadas con la administración intravenosa de ondansetrón. Existen casos descritos de muerte súbita secundaria a administración de ondansetrón6.La consecuencia de la hipopotasemia es incrementar el potencial de membrana en reposo, y ampliar la duración del potencial de acción y el periodo refractario, que son variaciones probablemente arritmogénicos6.
La hipopotasemia favorece la aparición de las arritmias al aumentar los mecanismos de reentrada (conducción lenta, bloqueo unidireccional, dispersión y acortamiento de los periodos refractarios), así como el mecanismo que explica el aumento del automatismo de los focos ectópicos7. A nivel supraauricular puede presentar: taquicardia auricular ectópica con bloqueo, taquicardia de la unión, aumento de la sensibilidad a la estimulación vagal. A nivel ventricular se han descrito casos de taquicardia ventricular (a menudo del tipo “torsión de puntas” y de fibrilación ventricular7. De hecho, el Ondansetron es considerado como un fármaco con alto riesgo de producir prolongación de intervalo QT, torsade de puntas y muerte súbita. En los casos descritos en anteriores estudio por Ondansetrón se encuentra su uso concomitante con otros medicamentos para lo cual es difícil establecer la causa directa de los mismos . En el caso que presentamos el Ondansetron es el único medicamento administrado con posible relación al deceso del paciente con hipopotasemia.
En nuestro presente caso presenta una hipokalemia de 2,6 mEql e hiponatremia de 126 mEql, con QT corregido en electrocardiograma largo, de 465 ms, considerándose como valor normal hasta 450 ms en varones , por lo que la administración de Ondansetrón pudo claramente prolongar mas el intervalo QT y causar torsada de puntas y posteriormente producir el deceso.
Lastimosamente no se pudo documentar el ritmo por monitor ni por trazo electrocardiográfico durante el episodio, sin embargo, no encontramos alguna otra explicación fisiopatológica que justifique la muerte del paciente.
El objetivo de este reporte de suceso no es evitar el uso del Ondansetron sino más bien incrementar el conocimiento de los medicamentos sobre la posibilidad de aparición de efectos adversos que pueda causar la administración de este medicamento. Vale la pena mencionar que dichos reportes como parte de la práctica rutinaria de los medicamentos no solo como un caso anecdótico sino como parte del compromiso genérico para con los programas de farmacovigilancia.
