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Revista Médica La Paz

versión On-line ISSN 1726-8958

Rev. Méd. La Paz v.18 n.2 La Paz  2012

 

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

 

PRURITO COMO MANIFESTACIÓN DE MÚLTIPLES PROCESOS, SU ENFOQUE Y TERAPÉUTICA

 

 

Dra. Liliana Vera Navarro*

 

 


 

INTRODUCCIÓN

El prurito es el síntoma más frecuente en consulta dermatológica y consulta general diaria. Su atención es importante ya que puede producir un importante TRASTORNO en la vida personal y familiar, además de ser en algunos casos la expresión de un proceso grave. (Figura N° 1)

 

DEFINICIÓN

El prurito es la sensación que incita u obliga al rascado (Darier). Deriva del término en latín PRURICO = comezón o picor. Acompaña procesos cutáneos, sistémicos o puede ser única manifestación.(1)

 

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

- No existen muchos datos epidemiológicos ya que como simple molestia  pocos acuden al médico.

- En Estados Unidos: El prurito se produce en aproximadamente el 20% de los adultos.

Está presente en aproximadamente el 25% de los pacientes con ictericia y en el 50% de los pacientes que reciben diálisis renal.

- A nivel Internacional en una enfermedad sistémica subyacente se presenta en el 10-50% de los pacientes. Parece afectar hasta un 30% de los pacientes con insuficiencia renal grave crónica que no están sometidos a diálisis, y en 85% de pacientes en hemodiálisis; con incidencia decreciente debido a las mejoras en la técnica.

- La incidencia del prurito colestásico depende de la etiología subyacente. Aproximadamente el 60% de los pacientes con la presencia de cirrosis biliar primaria tienen prurito, y casi todos desarrollan prurito en algún momento durante el curso de su enfermedad.

El hipertiroidismo es la causa más frecuente de prurito endocrino. La tasa es de 11.4%, y la condición es especialmente frecuente en pacientes no tratados con enfermedad de Graves.

El prurito puede estar presente en pacientes con diabetes mellitus y con hipotiroidismo, mal controlados. Entre los pacientes con policitemia vera, 48-70% de los pacientes tienen prurito.

La deficiencia de hierro es otra causa común.

- La tasa de malignidad en pacientes con prurito generalizado es menos de 8.1%. Aproximadamente el 35% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin tienen prurito durante su curso clínico, mientras que sólo aproximadamente el 10% tienen prurito asociado con el linfoma no Hodgkin. Es un síntoma poco frecuente de leucemia.

En resumen entre las causas de Prurito se encuentran:

* Causas de origen cutáneo: Xerosis cutánea, eccema atópico, parasitosis cutáneas.

* Patologías sistémicas: Insuficiencia renal, colestasis, enfermedades  endocrinas, neoplasias, enfermedades linfoproliferativas.

* Medicamentos:  Aspirina, polimixina B, estolato de eritromicina, derivados opiáceos, anticonceptivos, anabolizantes, antimaláricos, amiodarona, warfarina, ac.monoclonales, derivados del complejo B, y otros.

 

FISIOPATOLOGÍA

Se produce por activación de una RED de terminaciones nerviosas libres en la unión dermoepidérmica por estímulos químicos, eléctricos, térmicos o mecánicos.

Los receptores del prurito se denominan: TRP (Transient Receptor Potential Cation Channel). Hasta 2010 fueron identificados 50 receptores, clasificados en 7 subfamilias. Los principales son: los TRPV1, TRPV3, TRPM8 y TRPA1.(2)

Estos son sensores celulares que detectan cambios en su entorno en repuesta a diversos estímulos, se acoplan a canales de Ca++, con liberación de neurotransmisores: Histamina,serotonina, encefalinas, opioides, proteasas, quininas, neuropéptidos y PG.

Los que potencian la acción de histamina son: PGE2 y compuestos opiáceos.

Algunos autores consideran que dolor y prurito comparten mecanismos moleculares y neurofisiológicos, y que podrían tener los mismos receptores, con diferencia en su ubicación.

Por tanto consideran al PRURITO como forma leve de dolor, que con estímulos intensos se transforma en dolor.(2)

Prurito y Dolor siguen vías neuroanatómicas comunes, con impulso que viaja por asta dorsal de la médula, sigue el Haz espinotalámico anterolateral hasta núcleos laminares del tálamo contralateral y corteza cerebral. (Figura N° 2)

En la fisiopatología del prurito existe además un incremento en la neurotransmisión del SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO.

Los opioides modulan la sensación de prurito, tanto en la periferia y el centro.

Estimulación de los receptores mu-opiáceos acentúa prurito, mientras que la estimulación de los receptores kappa y el bloqueo de los receptores mu suprimen el prurito.(2)

¿DE QUÉ DEPENDE EL PRURITO?

Del estímulo desencadenante, indemnidad del SNC y SNP, estado de conciencia, estado emocional, experiencia previa, y personalidad del paciente.

RASCARSE: Es el reflejo espinal motor en respuesta a la percepción del prurito, anulando funcionalidad determinaciones nerviosas libres y rompiendo circuitos de médula, con alivio del prurito por 15-20min. Puede aumentar la sensación de prurito creando círculo prurito-rascado-prurito.

FACTORES QUE INTENSIFICAN EL PRURITO: Xerosis, anoxia tisular, dilatación capilar, estímulos irritantes y respuestas psicológicas.(3)

CLASIFICACIÓN SEGÚN TOPOGRAFÍA

- Localizado: Interesa únicamente ciertas regiones corporales.

- Generalizado: Afecta la mayor parte de la superficie corporal.

SEGÚN ETIOPATOGENIA

- Primitivo: Su génesis obedece a factores internos.

- Secundario: Se relaciona con una dermatosis concreta.

- Prurito de causa alérgica: Dermatitis Atópica, urticaria.

- Prurito de causa no alérgica: Enfermedades dermatológicas(psoriasis), metabólicas, renales, hepáticas, neoplasias.

- Misceláneas: Prurito senil o neuropsiquiátrico.

SEGÚN IFSI (INTERNATIONAL FORUM FOR THE STUDY OF ITCH) 2OO5-2OO8 SEGÚN DURACIÓN

- Prurito agudo y crónico.

- Prurito idiopático, iatrogénico, somatoforme, nefrogénico y colestásico.

COMPLICACIONES Y LESIONES CUTÁNEAS SECUNARIAS

Eritema local, erosiones, excoriaciones con costras, impetiginización secundaria, equimosis, sección del pelo y foliculitis. Eccematización y liquenificación, hiper o hipopigmentación secundarias. Uñas -> Borde libre brillante, pulido y biselado. (3)

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON PRURITO

Anamnesis: Determinar su topografía, intensidad, carácter estacional, predominio horario, interferencia con la actividad diaria, y la influencia de factores exógenos.

Antecedentes de tratamientos previos y antecedentes familiares.

- Investigar manifestaciones cutáneas durante episodios de prurito, ronchas, pérdida de peso, astenia y fiebre.

- Obtener información sobre: trabajo, hobbies, contacto con animales, actividad sexual y viajes.

Exploración física: Diferenciar lesiones cutáneas causantes de prurito, de aquellas provocadas por el rascado.

- Búsqueda de xerosis, parasitosis cutánea,  adenopatías, visceromegalias.

- Dermografismo, inicio con estímulos: frío, calor, vibraciones, emociones, etc.(3)

Estudios analíticos y estudios complementarias de gabinete: (Cuadro N° 1)

- Evaluación psiquiátrica.

MANEJO TERAPÉUTICO

Educación del paciente:

- Nutrición restringida en Hidratos de Carbono; ingesta de 3 litros de agua al día.

- Mantener uñas cortas.

- Evitar cremas irritantes (anestésicos terminados en "caina").

- Evitar baños prolongados con agua caliente.

- Secado suave, evitar ropa de lana. Evitar estrés emocional.

- Evitar ambientes secos de baja humedad.

- Identificar agentes desencadenantes: químicos (alcohol, café, especias); mecánicos (ropa áspera, uñas largas); psíquicos (ansiedad, estrés).(4)

TRATAMIENTO TÓPICO

- Restituir y preservar la función de barrera de la piel.

- Emolientes: Petrolatum, lanolina, aceite mineral; ceramidas.

- Enfriantes de calamina, alcanfor, mentol 1%.

- Anestésicos como lidocaína 0,2-0,5%, interfieren con la transmisión de impulsos a lo largo de fibras sensoriales, deprimiendo receptores sensoriales cutáneos.

- Antihistamínicos tópicos: Doxepina crema 5%, aunque su absorción sistémica causa sequedad e irritación.

- Capsaicina 0,025%-0,3% crema (su mecanismo de acción consiste en la depleción de los neuropéptidos productores de prurito presentes en nociceptores de la piel). Requiere 4-6 aplicaciones diarias, siendo eficaz para el prurito localizado debido a la IRC

- Corticoides locales, limitando su uso.

- Inmunomoduladores: tacrolimus, pimecromilus.

- AAS (ácido acetilsalicílico) -> En caso de prurito de Liquen simple crónico.

- Fórmulas magistrales.

- Fototerapia en prurito crónico y rebelde.(3)

TERAPIA SISTÉMICA

Psicofármacos

- Doxepina 25 a 50 mgVO una o dos veces al día, con efectos sedantes y anticolinérgicos muy potentes.

- Fluoxetina 20 a 40 mg diarios; Diazepam puede ser útil en algunas situaciones para aliviar la ansiedad y promover el descanso.

- Se ha ensayado con éxito la Sertralina 50 mg/día en pacientes con prurito por neuropatía.

- Paroxetina -> Potente inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina neuronal. Resulta efectiva a dosis 20 mg día en el tratamiento del prurito severo de origen no dermatológico.

- La mirtazapina ha resultado exitosa para controlar el prurito crónico nocturno asociado a dermatitis inflamatoria. En los casos de depresión asociados con el insomnio y ansiedad, se ha mostrado superior a otros fármacos.(4,6)

• Antagonistas opiáceos

La Naltrexona, ha sido de utilidad en muchos casos, junto a la naloxona en pacientes con hemodiálisisy diálisis peritoneal, Nalfurafina (agonista selectivo kappa), Butorfanol (antagonista mu y agonista kappa) se han demostrado que alivian el prurito urémico.

Empleados además en el prurito colestásico.(5,7,8)

• Antihistamínicos

Únicamente resultan eficaces para controlar el prurito inducido por histamina. Difenhidramina 25 mg a 50 mg cada 6 horas; Hidroxicina 25 mg a 50 mg, cada 6 u 8 horas; Ciproheptadina 4 mg cada 6 u 8 horas; clorfeniramina 4 mg; loratadina, 10 mg una vez al día.(6)

• Corticoides:

Pueden proporcionar alivio cuando los síntomas están relacionados con una dermatosis sensible a esteroides.

En los casos muy severos se recomienda la Prednisona oral 60 mg/día, que se reduce hasta suspenderse en un período de dos semanas.(4)

• Nicergolina:

Derivado ergótico usado en el tratamiento de demencia senil y desórdenes de origen vascular, en tratamiento de prurito de pacientes en Hemodiálisis de mantenimiento.

Actúa por mecanismo desconocido. (7,10,11)

• Granisetrón:

Antiserotoninérgico (antagonista de receptores 5HT), empleado como antinauseoso en pacientes que reciben quimio y radioterapia. En tratamiento de prurito urémico y pacientes con hemodiálisis.(7,8,9)

Ondansetrón con resultados variables, tiene una eficacia limitada, alivia el prurito inducido por los opioides.

• Gabapentina:

Potente anticonvulsivante con mecanismo desconocido, empleada en el alivio del dolor en neuropatía diabética en pacientes con hemodiálisis; ha demostrado utilidad para el alivio no solo del dolor sino también del prurito urémico.(10,11)

Crema tópica (3.6%) ha sido reportada para tratamiento de prurito neurogénico como para tratar el prurito vulvar, escrotal y parestésica notalgia.

• Resinas de intercambio iónico:

Colestiramina 8-16 gr/día secuestrante intestinal de ác.biliares; aumenta nivel de CKK, con efecto antiopioide. Para tratamiento del prurito colestásico, así como el Colestipol y Colesevalan.

Ácido ursodesoxicolico y rifampicina: disminuyen las sales biliares y proporcionan algo de alivio en el prurito colestásico.(12)

• Inductores hepáticos: Fenobarbital y Rifampicina; esta última con actividad antiopioide, aumenta excreción intestinal de pruritógenos; disminuye la concentración de sales biliares hepáticas por competencia con ellas en hepatocito. Eficaces para el prurito de la colestasis.(1,2)

• Ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas: Parece disminuir la degranulación plaquetaria de la serotonina y las prostaglandinas, las cuales contribuyen con el prurito. Tratamiento de primera línea para el control de prurito relacionado con la policitemia vera.

• Fototerapia:

PUVA (Psoralenos + UVA) y UVB de banda angosta han mostrado ser excelentes como terapéutica en los pruritos por HIV, enfermedad renal, enfermedad hepatobiliar, linfomas y policitemia vera.(6)

• Otras fármacos: Colchicina, talidomida -> Se cree que reducen las células T helper, mientras que la inhibición de la producción de TNF-alfa, que puede provocar picazón.

Estos agentes se utilizan para tratar el prurito colestásico.(12)

Dapsona, ciclosporina etc., solamente sirven si son indicadas como terapia específica de la causa del prurito.

Interferón en la hepatitis C,

Danazol en los casos de policitemia vera y mielofibrosis.

Cimetidina sola o en combinación con Aspirina se ha empleado con algún éxito en el tratamiento del prurito asociado con la enfermedad de Hodgkin y la policitemia vera.

Modalidades físicas

Acupuntura: La acupresión quizás rompa la vía neural, por modulación espinal de estímulos aferentes y por mecanismo centrales causando alivio del prurito.

• El frote y la vibración pueden emplearse para aliviar el síntoma.

• Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea (TENS): inhibe la vía nociceptiva de la morfina, es una de las últimas técnicas introducidas con éxito.

• Estimulación cutánea de campo: consiste en la estimulación de las fibras nerviosas cutáneas finas. Su aplicación en pacientes con dermatitis atópica alivió significativamente el prurito.

• Otros: Homeopatía, Fitoterapia, control mental.

• Crioterapia: aplicación defríosobre la zona pruriginosa proporciona alivio.(5)

 

CONCLUSIÓN

El prurito no debe considerarse como una enfermedad sino como síntoma que además de causar molestias, pone en peligro la eficacia de la piel como barrera de protección; como tal debe realizarse su diagnóstico etiológico para un enfoque terapéutico adecuado y detección precoz de procesos con elevada morbi-mortalidad.

Varios estudios clínicos van dirigidos a investigar a futuro la eficacia de nuevas sustancias contra neurotransmisores como citokinas de piel y SNC en tratamiento del prurito.

El tratamiento debe individualizarse para cada paciente ya que:"Un paciente que se rasca es una caja de sorpresas", Dr. Allevato.

 

Notas

* Médico Dermatóloga Hospital Juan XXIII. Docente titular de la Cátedra de Farmacología-Universidad Mayor de San Andrés (UMSA).

*Causa psicógena(1)

 

REFERENCIAS

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10. Ramírez Gonzalez T, Hernández M, Camacho S. Prurito del paciente en hemodiálisis. Nefrología, Dermatología y Venereología 2007; 1-5.

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